方法我们随机分配了529例患有心力衰竭的患者,并保留了射血分数和一个30米或更高的体重(千克的重量除以高度为米的平方),以每周一次的半卢比特(2.4 mg)或安慰剂接受52周。双重主要终点是从堪萨斯城心肌病问卷调查表临床摘要得分(KCCQ-CSS;分数范围为0到100,得分较高的症状和身体限制)和体重的变化。确认性次要终点包括步行6分钟的变化;一个较高的临床复合终点,包括死亡,心力衰竭事件以及KCCQ-CSS和步行6分钟的变化的不同;以及C反应蛋白(CRP)水平的变化。
摘要 — 深入研究了增强型 p-GaN 栅极高电子迁移率晶体管 (HEMT) 的低噪声放大性能。该器件具有钨 (W) 栅极金属和与 CMOS 兼容的源极/漏极端子金属触点,表现出 2.7 V 的正阈值电压。在夹断区和导通区分别提取 3.8 pA/mm 和 16.3 nA/mm 的低栅极漏电流密度 (IG)。该器件在 2 GHz 时提供 15.8 dBm 的输入三阶截取点 (IIP3),同时具有良好的线性特性对频率变化的免疫力。在 2 GHz 的工作频率下实现了 0.9 dB 的最小噪声系数 (NF min) 和 12.8 dB 的相关增益 (G a)。此外,通过检查偏置和频率对 NF min 和 G a 的影响,发现在 1 GHz 时 NF min 为 0.65 dB,G a 为 18.3 dB。这项工作为 p-GaN HEMT 在低噪声放大器应用中的利用铺平了道路。
人类健康是由遗传学(G)和环境(E)决定的。这在暴露于同一环境因素的个体中清楚地说明了这一点。尚未开发出基因 - 环境相互作用(GXE)效应的定量度量,在某些情况下,甚至还没有就该概念达成明确的共识。例如,癌症是否主要来自“运气不好”还是“糟糕的生活方式”。在本文中,我们提供了一组GXE相互作用的示例,作为发病机理的驱动因素。我们强调了epige-netic法规如何代表分子碱基的共同连接方面。我们的论点收敛于GXE记录在细胞表观基因组中的概念,该概念可能代表了解宣告这些多半复杂的调节层的关键。开发一个解码此表观遗传信息的钥匙将提供疾病风险的定量度量。类似于引入估计生物年龄的表观遗传时钟,我们挑衅地提出了“表观遗传评分表”的理论概念,以估计疾病风险。
2型糖尿病(T2DM)具有慢性高血糖会导致各种器官系统损害,从而导致威胁生命的健康并发症。1与发达国家相比,东南亚的T2DM的患病率更高(11.3%)。2在巴基斯坦,据估计为11.7%,微血管并发症的发生率提高,尤其是肾病,每年130.2人每年130.2人。3,4 T2DM的诊断和治疗费用很高,可能会给人们带来重大负担。5甘油三酸酯葡萄糖指数(TGI)和甘油三酸酯-HDL比(THR)已被提出为T2DM的指示性和预测标记。可以在常规临床实践中更频繁地分析它,因为常规执行甘油三酸酯,HDL和葡萄糖水平,并且其成本负担得起。6-11数据,表明TGI和THR在T2DM中的重要性是
目标:脂联素和抗素是参与胰岛素抵抗,葡萄素代谢的控制和肥胖的脂肪因子。有证据表明低脂肪膜血症和高毒性血症与心血管疾病无关。是否可以将脂联蛋白 - 抗抑制蛋白(AR)和胰岛素抵抗性脂联蛋白 - 氧化剂(IRAR)指数比率用作心血管疾病的非侵入性生物标志物需要更多的关注。因此,这项研究的目的是评估AR和IRAR指数与健康受试者和2型糖尿病患者的高敏性C反应蛋白(HSCRP)产生的肥胖,葡萄素代谢控制和心血管风险。方法:这项观察性案例控制研究是在利雅得国王国王大学生理学与医学系进行的。总共招募了191(对照¼84和糖尿病¼107)。通过生物电机强制分析仪(BIA)评估身体成分。禁食血液样品分析葡萄糖,糖基化血红蛋白(HBA1C),高灵敏性C反应蛋白(HSCRP),脂质PROFE,脂联素,脂联素和抗蛋白水平。通过公式确定AR和IRAR指数。结果:与对照相比,糖尿病患者的血清脂联素水平明显低(95.45±39.27 ng/ml vs 146.64±56.64±56.36 ng/ml,p <.001),而血清抵抗素的糖尿病与对照组相比显着较高(2.94±1.304±1.30 ng)。 ng/ml,p¼.003)。它们可能被证明是有用的综合生物标志物,可以预测代谢失调和心血管风险。与对照相比(.82±.29 vs .48±.35,p <.001)和(.30±.30±.10 vs .17±.12,p <.001)相比,糖尿病受试者的AR和IRAR指数显着增加。ROC分析表明,这些指数预测脂联蛋白¼.717(P¼.001),抵抗素¼.635(P¼.002),ARINDEX¼.740(P <.001)和IRAR INDEX INDEX¼.737(P <.740(P <.737)(p <。001)(p <。001)(p <。001)(p <。001)(p <.740),这些指数预测曲线下的心血管风险增加(AUC)(AUC)(AUC)(AUC)。ar指数与甘油三酸酯(r¼.354,p <.01),hscrp(r¼.264,p <.01),hba1c(r¼.425,p <.01),脂肪质量(r¼.164,p <.05),释放/hip/hip ratio(r r) .01),呈负密度脂蛋白(r¼。.327,p <.01)。此外,IRAR索引与甘油三酸酯(R¼.409,P <.01),HSCRP(r¼.268,p <.01),HBA1C(r¼.508,p <.01),脂肪质量(r¼.152,p <.152,p <.05),p <.05),p <.05),w。具有高密度脂蛋白(r¼。.340,p <.01)。结论:AR和IRAR指数与2型糖尿病患者和非糖尿病患者的肥胖,葡萄素代谢控制和心血管风险显着相关。
原因是未知的。改变的脑血管血液动力学可能有助于神经系统异常,例如较小的头圆周,因此我们创建了一种新型的脑血管稳定指数(CSI),作为脑自动调节的替代物。我们假设CHD婴儿将在CSI和头圆周之间有关联。我们在冠心病婴儿和健康对照组中进行了前瞻性的纵向研究。我们在4个时间点(Newborn,3,6,9个月)测量了CSI和头围。我们通过在连续三个连续倾斜(0-90°)上减去从仰卧脑充氧(RCSO 2)中减去平均2分钟的CSI,然后平均每个年龄的变化得分。线性回归量化了CSI和头圆周之间的关系。我们对总共进行了177次评估(80个健康对照,97个CHD婴儿)。与健康对照组(41.6 cm)(p <0.001)(p <0.001)相比,冠心病婴儿的平均头圆周较小,并且在组合所有时间点时CSI的总体上提高了CSI(p = 0.04),并且头围增加了0.27 cm。同样,随着CSI在CHD婴儿中的改善(p = 0.04)时,头围增加了0.32 cm。我们发现CSI与我们的整体样本和冠心病婴儿的头围有显着相关性,这表明CSI受损可能会影响CHD婴儿的脑大小。需要未来的研究以更好地了解CSI与大脑生长之间相互作用的机制。
缩写:LA,左心房;LAVI,左心房容积指数;IEMD,心房间电机械延迟;LEMD,左侧心房内电机械延迟;LVEF,左心室射血分数;PA,P 至 A' 间期;PTFV1,V1 中的 P 终末力;PWD,P 波弥散;REMD,右侧心房内电机械延迟。 *I 组 vs. III 组;p = .035。**I 组 vs. III 组 p = .002。***I 组 vs. II 组;p = .042,I 组 vs. III 组;p < .001,II 组 vs. III 组;p = .033。****I 组 vs. II 组;p = .011,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .005。*****I 组 vs. II 组; p = .035,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .005。+ I 组 vs. II 组;p = .042,I 组 vs. III 组;p < .001,II 组 vs. III 组;p = .021。++ I 组 vs. II 组;p = .012,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .004。+++ I 组 vs. II 组;p = .002,I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p < .001。¥ I 组 vs. III 组;p < .0001,II 组 vs. III 组;p = .038。¥¥ I 组 vs. II 组;p = .026,I 组 vs. III 组; p < .0001,II 组与 III 组;p = .023。¥¥¥ I 组与 II 组;p = .016,I 组与 III 组;p < .0001,II 组与 III 组;p = .036。§ I 组与 II 组;p = .042,I 组与 III 组;p < .001,II 组与 III 组;p = .039。§§ I 组与 II 组;p = .044,I 组与 III 组;p = .003,II 组与 III 组;p = .040。
糖尿病(DM)是由遗传和环境因素引起的一种代谢障碍。其高患病率和高残疾率在全球范围内造成严重的健康损害(1)。肥胖是胰岛素抵抗/胰岛素分泌不足和血糖增加的重要原因之一(2)。随着肥胖率的升高,糖尿病的发生率也升高(3)。随着年龄的增长,老年人容易出现诸如骨矿物质密度降低(4),肌肉含量损失(5),身体功能障碍和代谢障碍(6),因此,他们比中年和年轻的人(7)更有可能发展糖尿病和大多数代谢风险。数据表明,中国成年人中糖尿病的患病率从1980年的0.67%增加到2018年的12.8%(8)。一些研究估计,从2017年,全球糖尿病患者的数量将从2017年的4.51亿增加到6.93亿(9)。中国老年人糖尿病的患病率为30.2%,远高于世界上糖尿病患病率(19.3%),在世界上排名第一(10)。大约三分之二的2型糖尿病患者超重或肥胖,腹部肥胖约为50%(11)。因此,超重和肥胖,尤其是腹部肥胖症,被认为是2型糖尿病(T2DM)的独立危险因素,这也加剧了残疾的风险并使其治疗变得复杂。在某种程度上,肥胖指标更容易直接观察和测量。对肥胖指数和糖尿病之间关系的研究旨在通过识别肥胖症来预防和控制糖尿病。
如今,实验技术使科学家可以访问大量数据。为了从生成这些数据的复杂系统中获取可靠的信息,需要适当的分析工具。卡尔曼滤波器是一种经常使用的技术,可以推断出系统的模型,即从不确定观察结果中的模型参数。最近证明,卡尔曼过滤器的无味卡尔曼过滤器(UKF)的实现,能够推断一组耦合混乱振荡器的连通性。在这项工作中,我们测试UKF是否还可以重建一小组耦合神经元的连通性,而它们的链接是电气突触或化学突触。特别是我们认为Izhikevich神经元,并旨在推断哪些神经元相互影响,将模拟的尖峰列车视为UKF使用的实验观察结果。首先,我们验证UKF是否可以恢复单个神经元的参数,即使参数随时间变化。第二,我们分析了小型神经集合,并证明UKF允许推断神经元之间的连通性,即使是为了异构,有指导性和时间发展的网络。我们的结果表明,在这个非线性耦合系统中,可以进行时间有关的参数和耦合估计。
量化riemann表面S的Teichmüller空间的量化是3维量子重力的一种方法,并且是群集品种的原型典范。s中的任何简单循环都会产生自然的单片函数i。/在Teichmüller空间上。对于S的任何理想三角剖分,此功能i。/是在弧形的凸起的剪切坐标的平方根中的lurent多项式。一个重要的问题是构建此功能的量化i。/,即用量子变量中的非共同劳伦多项式代替它。这个问题与物理学中的框架受保护的旋转特征密切相关,已通过Allegretti和Kim使用Bonahon和Wong的SKEIN代数SL 2量子痕迹解决,以及使用Gaiotto,Moore和Neitzke的Seiberg的Seiberg -Witter -Witter -Witter -Witten Curves,Spectral网络,光谱网络以及Writhes of Writhes的Gaiotto,Moore和Neitzke的Gaiotto。我们表明,量化问题的这两种解决方案一致。我们增强了Gabella的解决方案,并表明它是Bonahon -Wong量子痕迹的扭曲。