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呼吸道感染，尤其是病毒感染以及其他外部环境因素，已显示出深远影响肺中巨噬细胞种群。尤其是，肺泡巨噬细胞（AMS）是呼吸道感染期间重要的前哨，其消失为招募的单核细胞（MOS）开辟了一个细分市场，以区分居民巨噬细胞。尽管这个话题仍然是激烈辩论的重点，但AMS的表型和功能在炎症性侮辱后重新殖民地殖民地的殖民地（例如感染）似乎部分取决于其起源，但也取决于局部和/或系统的变化，这些变化可能在表观遗传学水平上被划界。呼吸道感染后的表型改变具有长期塑造肺免疫力的潜力，从而导致有益的反应，例如保护过敏性气道侵入或对其他感染的保护，但与免疫病理发展相关时也有害反应。本综述报告了病毒诱导的肺巨噬细胞功能改变的持续性，并讨论了这种烙印在解释个体间和终生免疫变化中的重要性。
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基于先前工作中开发的热模型，并在参考文献中呈现。[4]，已经确定，由于预热，可以将奥氏体阶段保留在激光处理过程中的整个存款步骤中。基于计算的材料点历史，在样品，LPF1和LPF2的制造中也实现了相同的结果。因此，在最后冷却阶段关闭激光器后，马氏体转化才发生。这样的转化产生了扩张菌株，可以促进沉积物内“拉伸”残留应力。但同时，冷却阶段本身会导致样品内收缩。现在考虑参考的工作。[5]，取决于关键马氏体转化点（MS和MF）的位置，可能会出现“热”残留应力的暂时放松，这是由于所谓的超塑性效应在Martensite Transformation的时刻出现。在LFP2样品中获得的较高热量积累（见图7C）以及同一样品中较高的同质性水平可以被认为是该样品中获得的更好的超塑性效应的原因，从而避免了随后的冷裂裂纹现象，从而避免了更好的压力缓解。这些条件在CP和LFP1的两个样本中都无法存在，因此导致它们随后的冷裂。