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World File Search System新目标
FKBPL-一种针对肥胖的新目标和...
背景目前，欧洲 59% 的成年人和 33% 的儿童超重或患有肥胖症，过度肥胖每年导致欧洲 120 万人死亡。最近批准用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的 GLP1 受体激动剂 (GLP1- RA) 药物彻底改变了治疗模式。然而，未满足的需求仍然存在。现有药物专注于降低食欲，可能会引起严重的副作用，包括胃肠道和肌肉萎缩问题。此外，一些患者对治疗没有反应，而且没有批准的生物标志物或伴随诊断来解决这个问题。
放射疗法的新目标与免疫疗法结合
随着下一代测序的出现，现在人们对人类尿液不是无菌的态度表示赞赏。最近对泌尿微生物组（尿叶室）的研究提供了对几种泌尿科疾病的见解。尿叶症营养不良，定义为非最佳尿液微生物组组成。但是，目前尚不清楚这种营养不良是引起尿路疾病的原因还是后果。此外，免疫学改变的疾病与尿路感染率较高有关。这些疾病包括移植受者中的免疫增生性和免疫降低症状，癌症和免疫抑制剂治疗。在这篇综述中，我们研究了免疫学改变疾病，其组成和代谢组学后果的尿生物组知识的当前状态。我们得出的结论是，需要更多数据来描述免疫变化状态中的尿虫组，这些知识可以促进理解尿叶组的作用及其病理生理对尿路感染和尿路其他疾病的作用。
依赖受体：癌症治疗的新目标
依赖受体已知会促进生存和阳性信号传导，例如激活时增殖，迁移和分化，但在不结合其配体时会积极触发凋亡。它们的异常调节被证明是肿瘤发生的重要特征，允许癌细胞逃脱这些受体触发的凋亡，同时在肿瘤发生的平行主要方面促进，例如增殖，血管生成，不体内性和化学抗性。这种参与多种癌症标志已提高了对依赖受体作为癌症治疗靶点的兴趣。尽管对于充分了解这些受体激活的信号通路的复杂性并有效地靶向仍然需要其他研究，但现在很明显，依赖受体代表了未来癌症治疗的非常令人兴奋的靶标。本手稿回顾了有关依赖受体对癌症的贡献的当前知识，并突出了激活这些蛋白质促凋亡功能的疗法的潜力。
神经科学联盟（又称Masscats）：新目标...
背景：神经科学联盟（又称Masscats）是MGH与马萨诸塞州生命科学中心（MLSC）的合作，该中心代表了有兴趣支持与阿尔茨海默氏症和神经性疾病有关的竞争性研究的制药伙伴财团。该计划的目的是识别或验证可能对其有足够知识或足够的初步数据的目标，以支持制药或其他供应商的更深入投资；这是要广泛解释的。一个例子是：“什么是最重要的实验来说服自己，目标与AD的人类生物学有关”？另一个例子是“需要开发哪种平台方法才能回答有关推定目标的问题？”这些项目的持续时间为6个月至1年，明确不是后DOC奖学金，而是实验，即使高风险也旨在使该领域向前发展。从未参与过神经退行性疾病研究的科学家的应用。第13轮：我们继续邀请所有想参加的科学家的申请。除了这项“开放式”邀请外，当前的一轮尤其在以下六个调查领域中寻求建议：
炎症性肠道疾病疗法的新目标：2021
该治疗类别的下一代是伊特罗珠单抗，这是一种人源化的IgG1单克隆抗体，它有选择地结合B 7亚基，因此阻止了A 4 B 7和A E B 7肠内整数。Etrolizumab 3期临床计划是IBD中最大，最全面的，并且是最早在UC中针对抗TNF代理进行头对头试验的人之一。hibiscus i和ii评估了伊特罗珠单抗对抗TNFNAı的UC患者对adalimumab和安慰剂的诱导效果。这项研究包括716名患者。在汇总分析中，第10周的临床缓解为18.8％的etrolizumab vs andalimumab的23.5％（p¼0.13）。etrolizumab曾经是善良的，大多数不良事件是不遗忘或1年级或2年级的。未达到主要结果和
新目标疗法的不良事件，BRAF和MEK ...
不良事件，例如中性粒细胞减少症（16％），贫血（38％），淋巴细胞减少症（28％），血小板细胞减少症（10％）和血清ALT（28％），ALP（19-25％）和AST（21％）使用BRAF抑制剂时已记录。7使用简单且广泛使用的Naranjo量表的分析对于评估药物导致不良事件的可能性很有用。该量表使用问卷调查表，其中包括基于因果关系时间框架的10个问题，并在拒绝药物后的反应以提高概率分数。8的分数> 9被解释为“确定”，这意味着该药物很有可能导致不良事件，而低于9的分数被解释为“可能”，“可能”，“可能”或“可疑”。 8本文所述的案例使临床医生能够在实践中更多地了解这些新药物对患者的影响以及Naranjo量表的使用。
以阿尔茨海默氏病的中心新目标
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.099.631584 doi：Biorxiv Preprint
二硫酸氢蛋白酶：中枢神经系统疾病疗法的新目标
二硫代普及病是一种病理过程，在表达高水平SLC7A11的细胞中NADPH缺乏和过量的二硫键条件下发生。此过程是由葡萄糖剥夺引起的二硫应激引起的，并首先由癌症研究人员描述。氧化应激是中枢神经系统（CNS）的一种假设的机制，而二硫应激是一种特定的氧化应激类型。蛋白质与二硫化二硫酸二硫酸二硫酸菌和代谢途径有关的蛋白质与CNS疾病（神经退行性疾病，神经瘤和缺血性中风）显着相关。但是，负责此相关性的具体机制仍然未知。本综述概述了有关二硫代菌病发病机理的原始元素，遗传因素和信号蛋白的当前知识。它表明，硫代代谢和二硫应激的破坏在中枢神经系统疾病中起着关键作用，这与二硫代基因的潜在作用有关。我们还总结了与二硫酸二硫代菌有关的药物，并突出了治疗中枢神经系统疾病的潜在治疗策略。此外，本文提出了可检验的假设，这可能是治疗中枢神经系统疾病的有希望的靶标。
KRAS G12C抑制剂：也是一个新的有希望的新目标...
自2000年代以来，由于基因组医学的出现，医学肿瘤学领域已经取得了重大的科学进步。这已导致了分子生物学分析能力的重大进步，尤其是在DNA高通量测序技术（如下一代测序（NGS））中。这些医学进步伴随着靶向分子疗法的出现，这些疗法彻底改变了许多肿瘤的治疗策略。这些特定的疗法可能表现出不同的特征和功能，具体取决于它们作用的靶标（即细胞表面抗原，受体/信号转导途径，生长因子）（1）。结果，它们有助于调节细胞周期进程，细胞死亡，转移性传播和/或新血管生成。如今，许多靶向分子剂已得到食品药物管理局（FDA）的批准[即，抗皮肤生长因子受体（EGFR），抗植物衍生的生长因子受体（PDGFR），抗血管血管内血管内皮生长因子受体（VEGGFR），环蛋白依赖性KINERIB KINERIB（CDK）polotolib in-dolib-inim in-dip in-dive in-Cyclin-Kinib-of-Kinib-依赖性kinerib（CDK）对（PARP）抑制剂]（1），在治疗广泛的晚期实体瘤方面取得了显着的临床成功。这些药物主要包括小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和单克隆抗体（mAb），它们根据目标水平的作用方式而有所不同。这些疗法可以单一靶向（即贝伐单抗，抗VEGF代理）