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1 挑战与未来方向 2 Sean Tan
© 作者 2024。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇根据知识共享署名-非商业许可条款分发的开放获取文章（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/），允许在任何媒体中进行非商业性再利用、分发和复制，前提是对原始作品进行适当引用。对于商业再利用，请联系 reprints@oup.com 获取重印和翻译重印权。所有其他许可都可以通过我们网站文章页面上的许可链接通过我们的 RightsLink 服务获得——有关更多信息，请联系 journals.permissions@oup.com。1
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
面向未来 CPU、GPU、FPGA 应用的 48V 至 0.7V/2,000A 电源转换的现状和未来研究方向 PDF
摘要 本教程将讨论数据中心/服务器以及 AI 和机器学习系统中使用的 48V 至 0.7V (2,000A) 电源转换器所面临的挑战和解决方案。将讨论和比较两种电源架构。第一种架构是两级架构，其中 48V 转换为 12V（或另一个中间电平），然后将 12V 转换为 0.7V。第二种架构是“单级”，其中 48V“直接”转换为 0.7V。使用“直接”转换架构，无法访问（可见）中间电压总线。在简要介绍广泛应用于数据中心、服务器等的 OAM（OCP 加速器模块）的背景信息和功率要求之后，本教程将提供对降低功率损耗和提高功率密度的技术的新认识。本教程将首先回顾两级架构的最新技术并评估其优点和局限性。然后，本教程将回顾“单级”架构的最新技术并评估其优缺点。基于上述分析和回顾，本教程将提出并讨论 48V 至 0.7V（低至 0.3V）、2,000A（或更高）的应用研究方向，以实现极高的效率、极小的尺寸和电流共享、可扩展、快速动态响应等。
cuproptosis：糖尿病研究和治疗的潜在新方向
cuproptosis是一种最近发现的细胞死亡形式，源于铜离子过度填充线粒体。这些离子直接接合脂酰化蛋白，促使其低聚和随后的铁硫簇损失。该序列诱导蛋白毒性应激，最终导致细胞死亡。2型糖尿病是由遗传和环境因素复杂的相互作用引起的一种慢性代谢疾病，尚未从其病因和发病机理上完全理解。错综复杂地与细胞死亡的各种方式相关，包括线粒体自噬，凋亡，凋亡和铁凋亡。研究发现，2型糖尿病患者的铜代谢受损，暗示了铜稳态在疾病进展中的独特作用。为此，本研究的目的是通过详尽地回顾现有文献来描述库糖凋亡与2型糖尿病之间的潜在相关性。通过综合有关库妥创作的相关研究，本文打算为2型糖尿病的发病机理和有针对性的治疗干预措施的发展奠定基础。最终目标是促进对2型糖尿病的更深入了解，并确定与库凋亡相关的新型治疗策略。
储能网格费的前进方向
人们已经很好地承认，通过提供系统的灵活性选项并支持供应安全性[1]，储能可以为欧盟的脱碳目标做出重大贡献，因为储能在系统中通常与低价相关的能源瞬间撤出能量，通常与低价相关，并在系统紧张时注入。但是，仍然需要解决一些障碍以进行储能以更有效地提供这些服务。政策制定者有责任提供一个有利的环境，以创建一个用于存储的水平竞争环境[2]。清洁能源包（CEP）为解决可再生能源指令（例如可再生能源指令）中的许多能源存储障碍提供了基础，但仍必须在国家一级实施此障碍。这包括制定国家能源存储的政策战略，以及欧盟和国家一级的组织，以权衡网络投资与从其他来源（例如储能）的灵活性采购。
（战略规划与工业用地方向见3.8.2）
新南威尔士州货运政策改革计划 澳洲航空有限公司（简称澳洲航空集团）很高兴有机会向新南威尔士州政府提交《新南威尔士州货运改革临时指示》。澳洲航空货运是澳大利亚最大的独立航空货运服务企业，平均每个工作日运输 44,000 件货物。2026 年，随着西悉尼国际机场 (WSI) 投入运营，澳洲航空的货运业务将发生重大转变。WSI 是澳大利亚国家基础设施的重要组成部分，对新南威尔士州来说是一个重大机遇。澳洲航空集团欢迎与西悉尼航空城开发相关的大量基础设施投资，包括悉尼地铁的建设，以及 M12 等连接该区域和更广阔地区的主要干道。2023 年 6 月，澳洲航空集团宣布了从 WSI 运营的计划。开业第一年，预计每年将运送约 400 万名乘客，这意味着在澳航集团在 WSI 运营的第一年，将增加多达 700 个运营岗位。 1 2024 年 10 月，WSI 宣布，WSI 的新枢纽将在开业后将悉尼的航空货运能力提高约 33%，并通过升级后的北路提供专用通道，并靠近 Kemps Creek 和 Aerotropolis 不断增长的货运和物流中心。 2 货运从 KSA 过渡到 WSI——需要在 2025 年 6 月之前制定明确的过渡计划（有关战略规划和工业用地，请参阅 3.8.2 方向） 有许多政策限制影响州际和国际货运的无缝运输。最值得注意的是，悉尼金斯福德史密斯机场 (KSA) 的宵禁规定对时间敏感和当日货运的提升和交付提出了相当大的挑战。虽然 WSI 在 2026 年的开业将在一定程度上
战略规划议程 确定方向 务虚会
活动四 第一部分：反思 SWOT 分析和首选未来陈述，以确定最紧迫的行动策略。确定 6-12 项最紧迫的策略，如果得到解决，将推动学区进一步实现其首选的未来使命、愿景、价值观/承诺和目标。
2az，找到：a）方向上的单位向量 - ElCoM
c) 在 D 处指向原点的单位向量：从 r D = ( − 1 , − 4 , 2) 开始，因此指向原点的向量为 − r D = (1 , 4 , − 2)。因此，在笛卡尔坐标系中，单位向量为 a = (0 . 22 , 0 . 87 , − 0 . 44)。转换为圆柱坐标系：a ρ = (0 . 22 , 0 . 87 , − 0 . 44) · a ρ = 0 . 22 cos( − 104 . 0) + 0 . 87 sin( − 104 . 0) = − 0 . 90，以及 a φ = (0 . 22 , 0 . 87 , − 0 . 44) · a φ = 0 . 22[ − sin( − 104 . 0)] + 0 . 87 cos( − 104 . 0) = 0，因此最终 a = − 0 . 90 a ρ − 0 . 44 az .
磁场中石墨烯纳米板的方向
使用外部田地对齐各向异性纳米颗粒是释放其巨大潜力的新型应用潜力的主要障碍之一。最著名的例子是石墨烯，这是一个2D纳米材料家族，自发现以来就受到了极大的关注。使用石墨烯增强机械，热，电或气势屏障特性，赋予抗菌特性等，在很大程度上取决于控制其在基质材料（即聚合物）内的方向的能力。在这里，我们总结了使用磁场的石墨烯取向的最新进展。审查涵盖了与磁场相互作用的基础物理学，理论连续性力学框架诱导取向，典型的磁场方向设置以及用来增强材料的穿孔量的最新进展的摘要。当前的趋势，当前对齐技术的局限性被突出显示，并确定了该领域的主要挑战。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。