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World File Search System无能力的
在亲子鉴定行动中所谓的父亲亲戚的合法性
“在国家行动（例如离婚）中，以及与无能力的利益有关的原因（例如儿童监护权），当事方有可能意识到互惠权利和义务并庆祝有效的协议。这样做的一个例子是，父可以自愿认识到单方面自我组合行为中的隶属关系。很明显，在家庭法中，无论是通过协议而通过双边自我组成的，都可以通过法律认可或辞职来构想自我复数。”
多重性无复杂性。
ivisbrite红色f-luc-gfp慢病毒颗粒是自动激活的，重组无能力的慢病毒颗粒，这些颗粒载有红移的卢西里卡意大利荧光素酶透明酶转基因在稳定的UBC启动子的控制下。通过T2A“自切除”接头肽将荧光素酶转基因融合到绿色荧光蛋白（GFP）基因中，以有效地与选择标记物共同表达。慢病毒颗粒从囊泡口腔炎病毒（VSVG）中用G糖蛋白进行拟型型，从而有效地转导了多种哺乳动物细胞，包括大多数癌细胞系，原发性，茎和非生动细胞。含量•一（1）个小瓶，含有200μl的慢病毒颗粒，浓度为1x10 7 /ml库存= 2x10 6在200μl磷酸盐缓冲盐水中的总慢病毒颗粒。•包装材料提供了足够数量的慢病毒颗粒，可至少转导一条细胞系。
remelelination保护神经元免受DLK介导的神经变性
慢性脱髓鞘和少突胶质细胞丧失剥夺神经元的关键支持。正是神经元的变性及其连接导致脱髓鞘疾病的逐渐残疾。但是，慢性脱髓鞘是否触发神经变性及其如何触发。我们表征了两种诱导脱髓鞘的遗传小鼠模型，一种是有效的再髓样区别，另一个是通过雷诺德式衰竭和慢性脱髓鞘而区分的。虽然两种脱髓鞘线都具有轴突损伤，但具有阻塞的透明度的小鼠具有升高的神经性凋亡，并且微胶质细胞炎症的改变，而具有效率的透明性的小鼠没有神经元细胞凋亡，并且功能恢复改善。rem髓无能力的小鼠表明，双亮氨酸拉链激酶（DLK）下游激活增加了神经元核中C-JUN的磷酸化。DLK阻滞C-Jun磷酸化和脱髓鞘神经元的凋亡的药理抑制或遗传疾病。一起，我们证明了与神经保护作用相结合，并确定DLK抑制作用是慢性脱髓鞘神经元的保护策略。
康复途径：- CNSA
残疾问题历来是基于与身体能力下降相关的无法工作。自 14 世纪末以来，残疾使人们免除了工作义务，并开辟了获得援助的道德权利和法律权利（Castel，1995；Stiker，2005，1982）。然而，逐渐地，由于工作形式的多样化而使体弱者从事工作成为可能，从而逐渐扩大了无能力的界限。20世纪，康复政策确立了这一趋势。职业康复系统首先是为战争伤残者建立的，然后是工伤事故受害者（De Blic, 2008, Romien, 2005, Stiker, 2005, 1982），很快就被残疾平民所要求，然后由于残疾的起源而被排除在外。他们的缺陷不属于民族团结的范畴（Ville，2008）。在 20 世纪 50 年代，作品因其所附带的保护而获得了非常强大的社会价值，这种价值通过对其整合、认可和社会效用功能的一致表述而倍增（Gorz, 1997, Méda, 1995, Schnapper, 1997）。公共当局、康复专业人员和残疾人协会一致认为：残疾人融入社会需要康复和重返工作岗位。战后时期，出现了各种监管文本来管理医院以及公共和私人机构的康复系统。在社会政策方面，1957年法律对“残疾工人”的定义与缺陷的根源无关； 1975 年的法律规定职业融合是一项国家义务，1987 年的法律规定了这一义务的条款及其实施机制，特别是为残疾专业人员融合基金管理协会（AGEFIPH）的创建私营部门。2005年的法律严格从职业康复的角度来看，通过设立残疾人融入公共服务基金（FIPHFP）完善了公共部门的体系，并扩大了该法的受益人范围。 1987.