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慢性脱髓鞘和少突胶质细胞丧失剥夺神经元的关键支持。正是神经元的变性及其连接导致脱髓鞘疾病的逐渐残疾。但是，慢性脱髓鞘是否触发神经变性及其如何触发。我们表征了两种诱导脱髓鞘的遗传小鼠模型，一种是有效的再髓样区别，另一个是通过雷诺德式衰竭和慢性脱髓鞘而区分的。虽然两种脱髓鞘线都具有轴突损伤，但具有阻塞的透明度的小鼠具有升高的神经性凋亡，并且微胶质细胞炎症的改变，而具有效率的透明性的小鼠没有神经元细胞凋亡，并且功能恢复改善。rem髓无能力的小鼠表明，双亮氨酸拉链激酶（DLK）下游激活增加了神经元核中C-JUN的磷酸化。DLK阻滞C-Jun磷酸化和脱髓鞘神经元的凋亡的药理抑制或遗传疾病。一起，我们证明了与神经保护作用相结合，并确定DLK抑制作用是慢性脱髓鞘神经元的保护策略。
remelelination保护神经元免受DLK介导的神经变性
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