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摘要：每年超过100万吨的塑料生产引起了全球关注。组成的低密度聚合物可以通过消化，吸入和皮肤接触来诱导器官毒性，并在大距离上扩散和微/纳米颗粒（MNPLS）。颗粒已在包括母乳在内的所有人体组织中进行了记录。MNPL，尤其是风化的颗粒，可以破坏血脑屏障，从而诱导神经毒性。这已经在非人类物种和人类诱导的多能干细胞系中进行了记录。在大脑中，MNPLS通过促炎性细胞因子的产生，活性氧的产生和线粒体功能障碍引发炎症反应，氧化应激。谷氨酸和GABA神经递质功能障碍也随着兴奋性/抑制性平衡的改变而随之而来，有利于减少抑制作用和导致的神经激发。炎症和皮质过度兴奋性是肌萎缩性侧面硬化症（ALS）的致病性级联反应的关键异常，并且与TDP-43的错误定位和聚集无关，ALS的标志是ALS的标志。水和许多食物含有MNPL，在人类中，摄入是暴露的主要形式。肠道内塑料的消化可以改变其性质，使它们更具毒性，并引起肠道微生物组营养不良和功能失调的肠脑轴。这被认为是ALS的触发因素和/或加重因素。als与长期（数年或几十年）的临床前时期有关，新生儿和婴儿通过母乳，牛奶替代品和玩具暴露于MNPL。这危害了一个激烈的神经发生和神经元电路的建立时代，为后来的神经变性奠定了基础。MNPL神经毒性应被视为ALS和相关疾病的尚未认可的危险因素。
ALS中的纳米塑料和神经变性
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