TB仍然是WHO欧洲地区和全球死亡率和发病率的重要原因。耐药结核病的速率在全球范围内提高。营养不良与结核病疾病过程有显着相互作用,可能是重要的治疗靶点。结核病与营养不良之间存在双向关系:营养不良的个体患有结核病的风险更大,而结核病是一种可分解代谢疾病,可能引起或加剧营养不良。营养不良的结核病患者的预后较差,在患有RR/MDR-TB的患者中更为明显。 营养不良会以多种方式损害免疫系统的功能,这可能是观察到的一些关系的基础。 此外,营养不良可以影响药物的吸收和加工方式,从而导致治疗失败以及对结核病患者治疗毒性率的下游影响。结核病患者的预后较差,在患有RR/MDR-TB的患者中更为明显。营养不良会以多种方式损害免疫系统的功能,这可能是观察到的一些关系的基础。此外,营养不良可以影响药物的吸收和加工方式,从而导致治疗失败以及对结核病患者治疗毒性率的下游影响。
在大量的眼睛和耳朵上,我们是美国Fuchs营养不良症的最高量治疗计划之一。在过去的十年中,我们的研究人员开发了研究计划来了解疾病机制并开发了新颖的手术技术,从而减少了角膜移植后的恢复时间。虽然对Fuchs营养不良的治疗曾经需要进行全厚的角膜移植,但大量的眼睛和耳外科医生采用了内皮性角膜成形术,First DSAEK,然后是DMEK,以治疗紫红色的营养不良,并具有微不足道的手术性手术干预措施。dmek是一种最先进的技术,具有减少的移植排斥,更快的恢复时间和更好的视力结果。另一种创新的外科手术方法,只有descemet的剥离(DSO),该方法可以消除患病的内皮细胞,而无需供体组织植入,以大量眼睛和耳朵的培养基治疗而无需移植的Fuchs营养不良而无需移植。
当脊柱周围的肌肉削弱时,将色谱柱退出对准。未对准会导致脊柱侧弯,脊柱弯曲到侧面。当背部的肌肉较弱时,个体难以直立站立,脊柱在下背部向内弯曲,被称为Lordosis。脊柱侧弯和脊柱障碍可能在FSHD中是温和的。
。CC-BY 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以显示预印本(未经同行评审认证)的预印本版权持有人此版本发布于2025年2月10日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.07.25321872 doi:medrxiv preprint
近年来,了解饮食诱导的肥胖,营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在,我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程,这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症,受肥胖状态和营养不良调节,以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中,我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分,以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰,以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究,我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率,并可能指导未来的研究。
我们非常感谢美国国际开发署复原力中心通过拨款编号 AID-OAA-G-17-0003 对这项工作的支持。如果没有学术界和国际非政府组织社区的主要利益相关者以及捐助者和独立专业人士的投入,本报告就不可能完成。我们要特别感谢以下人员对本报告做出的巨大贡献:Silke Pietzsch、Julien Chalimbaud、Chris Hillbruner、Josselin Gauny、Elizabeth Bontrager、Josephine Ippe、Kate Golden、Susanne Jaspers、Patrick Webb、Le Minh Tram、Andi Kendle、Abigail Perry、Tanya Khara、Hélène Pasquier、Olivia Freire、Mark Myatt、Grainne Mairead Moloney、Erin McCloskey Rebelo、Esther Busquet 和 Alessandro Iellamo。此外,我们还要感谢 André Briend、Erin Boyd、Gwenaëlle Luc、Marion Junca 和 Peter Hailey 作为审稿人和受访者所做的贡献。我们还要感谢 Sabina Carlson Robillard 在文献综述和案例研究方面的工作。
•saito K.福山先天性肌肉营养不良。2006年1月26日[更新于2019年7月3日]。in:Adam MP,Feldman J,Mirzaa GM,Pagon RA,Wallace SE,Amemiya A,Editors.genereviews(R)[Internet]。西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385) Tachikawa M,Wang F,Nagai Y,Taniguchi K,Taniguchi M,Sunada Y,Terashima T,Endo T,Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症(FCMD)Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。 Anmit Anom(Kyoto)。 2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385) Tachikawa M,Wang F,Nagai Y,Taniguchi K,Taniguchi M,Sunada Y,Terashima T,Endo T,Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症(FCMD)Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。Anmit Anom(Kyoto)。2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。1741-4520.2003.tb01033.x。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy.大脑开发。2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。Epub 2007年6月26日。引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。Am J Med Genet。1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)
本指南的目的是协助赞助商在整个疾病范围内治疗医疗产品(即人类药物和治疗生物学产品)的临床开发(即人类药物和治疗生物产品)。此更新的指导是FDA与各自疾病领域的疾病特定社区首次合作的结果。FDA邀请Duchenne社区(包括患者,父母和护理人员,临床医生,学术专家和行业)开发了FDA对良好指导实践规定的解释所提供的早期版本。收到2014年6月25日指南的第一次迭代后,FDA开了案卷并与DMD社区和其他专家举行了进一步的会议,从而根据2015年6月发布的监管和法定要求和其他公开数据进行了修订(请参阅2015年6月(请参阅请参阅参见) https://www.parentprojectmd.org/wp-content/uploads/2021/07/2014_community_guidance.pdf)。这些活动提供了动力,并为FDA奠定了基础,以开发自己对DMD和相关肌营养不良的行业的简化指南,这是特定稀有
这些还原版本的肌营养不良蛋白的共同点是删除了亲本蛋白的中心杆状区域和 C 末端结构域,而保留了蛋白质的基本功能结构域,特别是富含半胱氨酸 (CR) 的结构域。