摘要:每年超过100万吨的塑料生产引起了全球关注。组成的低密度聚合物可以通过消化,吸入和皮肤接触来诱导器官毒性,并在大距离上扩散和微/纳米颗粒(MNPLS)。颗粒已在包括母乳在内的所有人体组织中进行了记录。MNPL,尤其是风化的颗粒,可以破坏血脑屏障,从而诱导神经毒性。这已经在非人类物种和人类诱导的多能干细胞系中进行了记录。在大脑中,MNPLS通过促炎性细胞因子的产生,活性氧的产生和线粒体功能障碍引发炎症反应,氧化应激。谷氨酸和GABA神经递质功能障碍也随着兴奋性/抑制性平衡的改变而随之而来,有利于减少抑制作用和导致的神经激发。炎症和皮质过度兴奋性是肌萎缩性侧面硬化症(ALS)的致病性级联反应的关键异常,并且与TDP-43的错误定位和聚集无关,ALS的标志是ALS的标志。水和许多食物含有MNPL,在人类中,摄入是暴露的主要形式。肠道内塑料的消化可以改变其性质,使它们更具毒性,并引起肠道微生物组营养不良和功能失调的肠脑轴。这被认为是ALS的触发因素和/或加重因素。als与长期(数年或几十年)的临床前时期有关,新生儿和婴儿通过母乳,牛奶替代品和玩具暴露于MNPL。这危害了一个激烈的神经发生和神经元电路的建立时代,为后来的神经变性奠定了基础。MNPL神经毒性应被视为ALS和相关疾病的尚未认可的危险因素。
塑料污染是一个不断增长的问题,可能威胁野生动植物和人类。环境质量废物被降解为称为微塑料(MNPLS)的小颗粒,由于它们的尺寸很小,可以将其内部内部化为裸露的生物体,从而增加与暴露相关的风险。要适当确定相关的健康风险,必须获得/测试代表性MNPLS的环境样本。到了这一目标,我们获得了通过打磨商用水聚对苯二甲酸酯(PET)瓶子而获得的NPL。这些真实的PETNPL被广泛表征,并使用果蝇Melanogaster探索了它们的潜在危险影响。为通过消化道和整个身体突出内部化,使用了透射电子显微镜(TEM)和共聚焦显微镜。尽管观察到的Petnpl有效摄取到共生细菌,肠细胞和血细胞中,但暴露未能降低植物的存活率。然而,Petnpls暴露扰乱了应力,抗氧化剂和DNA修复基因的表达,以及在对物理肠道损伤反应的基因中。重要的是,由于暴露于PETNPLS,氧化应激和DNA损伤诱导均显着增加。