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World File Search System低密度
估计低地巴布亚新几内亚森林中的碳库存：低密度的大树导致低于全球平均碳库存
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versailles项目对X射线光电子光谱仪的强度校准的高级材料和标准性研究使用低密度聚乙烯
Benjamen P. Reed* 1 , David J. H. Cant 1 , Steve J. Spencer 1 , Abraham Jorge Carmona-Carmona 2 , Adam Bushell 3 , Alberto Herrera-Gómez 2 , Akira Kurokawa 4 , Andreas Thissen 5 , Andrew G. Thomas 6 , Andrew J. Britton 7 , Andrzej Bernasik 8 , Anne Fuchs 9 , Arthur P. Baddorf 10 , Bernd Bock 11 , Bill Theilacker 12 , Bin Cheng 13 , David G. Castner 14 , David J. Morgan 15 , David Valley 16 , Elizabeth A. Willneff 17 , Emily F. Smith 18 , Emmanuel Nolot 19 , Fangyan Xie 20 , Gilad Zorn 21 , Graham C. Smith 22 , Hideyuki Yasufuku 23 , Jeffery Fenton 24 , Jian Chen 20 , Jonathan D. P. Counsell 25 , Jörg Radnik 26 , Karen J. Gaskell 27 , Kateryna Artyushkova 16 , Li Yang 28 , Lulu Zhang 4 , Makiho Eguchi 29 , Marc Walker 30 , Mariusz Hajdyła 8 , Mateusz M. Marzec 8 , Matthew R. Linford 31 , Naoyoshi Kubota 29 , Orlando Cortazar- Martínez2，Paul Dietrich 5，Riki Satoh 29，Sven L. M. Schroeder 7，Tahereh G. Avval 31，Takaharu Nagatomi 32，Vincent Fernandez 33，Wayne Lake 34，Wayne Lake 34，Yasushi Azuma 4，Yasushi Azuma 4，Yusuke Yusuke Yoshikawa 355,36，and Alexander G./alexander G.
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
针对人类 PCSK9 的表观遗传编辑器可有效持久地降低非人类灵长类动物的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)
Gu J 等人，美国动脉粥样硬化性心血管疾病患者的脂质治疗状况和目标实现情况：2019 年更新，美国预防心脏病学杂志，2022 年。Ray KK 等人，欧盟范围内二级和初级保健中使用脂质调节疗法的横断面观察研究：DAVINCI 研究，欧洲预防心脏病学杂志，2021 年。
基于线性低密度聚乙烯和W的辐射施用的轻质再生复合材料的开发和研究
sspa«白俄罗斯NAS的科学实行材料研究中心»，220072，明斯克，白俄罗斯B核研究所联合研究所，141980年，俄罗斯dubna，俄罗斯C大学“ Dubna”，141982，DUBNA，俄罗斯，可再生能源和环境技术中心，Tabik e Aripia，Tabia obia of Aripia of Aripia of Aripia of Aripia of Aripia of Aripia，SASAUKIA，SASAICA，SA.14。 1162年，安曼（Amman），约旦F资源与环境系，冶金学院，东北大学，伊利亚宁省，Shenyang，110819，PR中国G民用与环境工程系，香港理工学院，Hong Polytechnic University，Hong Hong Hong Hong Hong Hong Hong Hong H MIIT材料的关键材料，用于新的能源和储存的关键材料，化学，化学，化学技术，化学技术，Harb，Harb harb harb harb公关中国乌拉尔联邦大学，伊卡特林堡Mira St. 19Sechenov First Moscow State医科大学，莫斯科，119435，俄罗斯Sechenov First Moscow State医科大学，莫斯科，119435，俄罗斯
低密度奇迹检查代码和定量组测试的空间耦合
摘要 - 基于稀疏的编码与段的非自适应定量组测试（GT）方案，并由Karimi等人引入并分析了低复杂性剥离解码。。在这项工作中，我们根据低密度奇偶校验 - 检查代码提出了该方案的变体，其中约束节点处的BCH代码被简单的单个奇偶校验 - 检查代码代替。此外，我们将空间耦合应用于两个GT方案，执行密度演化分析，并在有或没有耦合的情况下比较其性能。我们的分析表明，这两种方案都随着耦合内存的增加而改善，并且在所有考虑的情况下，观察到基于LDPC代码的方案显着优于原始方案。有限块长度的仿真结果确认渐近密度的演化阈值。
急性冠状动脉综合征患者的低密度脂蛋白胆固醇，血压和葡萄糖的目标成就：中国心血管缔合数据库的发现 - IHEART Project
许多CVD危险因素，包括糖尿病[3，4]，超重/肥胖[4]，高血压[8]，烟草使用[4]，蔬菜和水果摄入量不足[4，9]，血脂性血症[10] [10]，身体活动不足[11]以及酒精消耗量[3]，饮酒[3]，作为原始撰稿人的贡献，包括原始撰稿人的贡献。这些因素与急性心肌梗死，中风，心力衰竭和心血管死亡的出现有关[12]。在对中国的代表性调查中，成年人的70.3％，40.3％和16.7％的成年人分别为≥1，≥2或≥3CVD风险因素[13]。同样，老挝首都Vientiane进行的一项2008年的调查发现，有59.8％的人口具有一到两个危险因素，而9.2％的人口显示了三个或以上[14]。马来西亚[15]和尼泊尔[16]的可比研究表明，成人总CVD危险因素的患病率高。先前的研究还比较了中国，日本和韩国控制高血压，糖尿病，高脂血症和行为风险因素的患病率[17]。一些学者采用了十年的跨截面数据集，比较了十个东南亚国家中CVD的代谢和行为风险因素[18]。
计算出的小致密低密度脂蛋白...
结果：在10年的随访期内，有456名男性（3.9％）和121名妇女（1.9％）新开发的IHD。Multivariable Cox proportional hazard analyses after adjustment of age, sex, obesity, smoking habit, family history of IHD, estimated glomerular filtration rate, hypertension and diabetes mellitus at baseline showed that the hazard ratio (HR) (1.38 [95% confidence interval: 1.03-1.85]) for new onset of IHD in subjects with the 4 th quartile SDLDL-C（≥42mg/dL）的（Q4）显着高于1 st Quartile（Q1）（≤24mg/dl）的受试者，尽管具有TC，HDL-C，hdl-c，non-Hdl-c，ldl-c和tg的受试者中的受试者中的调整后的HRS与Q1的Q2-q4相比，与这些受试者fr fr q是Q1。具有限制的立方样条的调整后的HR随着计算得出的SDLDL-C水平较高，作为基线时的连续值增加。
低密度聚乙烯生物降解过程评价...
由于塑料对生态系统的影响，这类塑料废物的管理已成为一个日益严重的问题，因此，围绕这一主题进行研究和知识生成工作极为重要。这项研究的重点是评估低密度聚乙烯片材在堆肥型土壤基质中使用巴西曲霉接种物的生物降解过程，以便通过扫描电子显微镜 (SEM) 分析确定生物降解性的百分比和材料表面的状态。在 pH 值为 6.3、湿度为 55% 和温度为 20°C 的条件下，10 周内 LDPE 的生物降解百分比为 3.60%。使用该菌株进行的研究在科学文献中仍然有限，因此，该项目被认为与表征复杂聚合物的生物降解过程有关。
三甲胺 N-氧化物通过 PI3K/A 调节低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞自噬，促进动脉粥样硬化
摘要 本研究旨在研究氧化三甲胺(TMAO)调控自噬促进动脉粥样硬化(AS)发生发展的作用机制。以ox-LDL处理血管平滑肌细胞(VSMCs)建立AS体外模型，采用CCK-8试剂盒检测VSMCs吸光度(OD)值，采用透射电子显微镜(TEM)监测自噬体，采用Western印迹法(WB)检测Beclin-1、p62、LC3、α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、p62、LC3基因表达；采用Transwell小室实验检测VSMCs迁移能力；采用油红O染色法对VSMCs内脂滴进行染色。TMAO明显促进自噬抑制和AS表型转化，TMAO+ox-LDL组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达高于ox-LDL组，Beclin-1和LC3低于ox-LDL组。 TMAO+ox-LDL组PI3K、AKT、mTOR、p62基因表达量高于ox-LDL组，而Beclin-1、LC3基因表达量低于ox-LDL组。LY294002的干预可逆转相应蛋白和基因的调控。该研究证实TMAO可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进AS的自噬抑制，为临床诊断方法的改进和AS靶向药物的研发提供可靠依据。(Int Heart J 2023; 64: 462-469) 关键词：PI3K/AKT/mTOR信号，自噬体