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在美国，自身免疫可能会增加[1]，即自动抗体可以导致大脑功能障碍的意识到，在过去十年中，对许多神经系统疾病的理解和靶向治疗的范式转移了范式。“对神经元或神经胶质靶标的特定自身抗体的检测导致对中枢神经系统自身免疫性以及对以前被认为是由感染性，“特发性”或心理原因引起的一些疾病的重新分类。” [2]随着自身抗体泛滥，大脑并跨越了它们带来的血液屏障（IL）（IL），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素γ，细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的抗原4（CTLA-4）（CTLA-4），干扰素-γ和其他炎症性细胞。[3]随后将神经元激活为病理炎症状态，然后大脑无法承受风暴。多发性硬化症（MS），帕金森氏病（PD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等是神经炎症性疾病，中枢神经系统内发生炎症细胞的积累。这种慢性炎症状态与中枢神经系统的髓质神经胶质的破坏有关。几个证据支持IFNC在MS疾病中的作用。检查来自MS患者血液和脑脊髓液（CSF）的淋巴细胞的研究表明，IFN-GAMMA的产生增加。[4]进一步的研究表明，干扰素 - 伽马可能与自身免疫性疾病（如全身性红斑狼疮）（SLE）的发病机理有关，并且可以是监测疾病活动的指数之一。[5] Kynurenine途径是大脑中精致平衡的免疫细胞调节系统。[6]色氨酸降解的功能失调的kynurenine途径（KP）也参与了ALS中存在的几种神经病理学特征，包括神经炎症，兴奋性毒性，氧化应激，氧化应激，免疫系统激活和能量代谢性的失调。KP代谢物（KPM）可以越过血脑屏障，多项研究表明，在许多主要的神经退行性疾病中，它们的水平改变了。[7]来自年轻捐助者（YFFP®）的血浆可减少这种炎症破坏的级联。炎症，无论是疾病还是生物衰老，都可以通过YFFP输注来解决并停止。Weikan等人发现了研究结果，“为了解年轻供体血清中潜在的再生因素提供了证据。” [8] Zhao等人的小鼠阿尔茨海默氏症研究中发现了神经炎症的降低，他看到“年轻血浆中的循环因子可以减少神经炎症，减少Aβ的沉积，降低tau phopphosphoration的沉积，并降低tau phyphosphoration的水平，并逆转AGED 3×TG-TG-AD×TG-ADMAD MISE的认知障碍。” [9]显然，自身免疫性状态与神经退行性疾病有直接联系，可以通过年轻捐助者的血浆输血来改善。[1] https://www.nih.gov/news-events/news-releases/autoimmunity-may-may-be-be-be-rising-united-states [2] https://www.nature.com/articles/article
自身免疫性疾病和神经变性
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