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World File Search System能量代谢
能量代谢相关基因对射血分数保留的心力衰竭的诊断潜力
方法：从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集（GSE180065，包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织）。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱，以识别差异表达的 EMRG（DE-EMRG），并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时，我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力，并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外，利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因（HFpEF-RG）。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析，以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后，对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析，以验证诊断生物标志物的表达水平。
评论：减少肠甲烷排放可以改善牲畜的能量代谢：宗旨是对吗？
牲畜胃肠道中肠甲烷的产生被认为是估计喂养系统中能量代谢的方程中的能量损失。因此，应与方程的其他因素重新校准甲烷排放的特定抑制作用所产生的保留能量。，通常假定饲料中的净能量增加，从而有益于产生功能，尤其是由于瘤胃中甲烷的重要产生而导致反刍动物。尽管如此，我们在这项工作中确认反刍动物的排放并不能转化为生产的一致改进。使用实验数据对能量流的理论计算表明，生产的净能量的预期改善很小，很难检测到使用抑制甲烷生成的饲料添加剂获得的甲烷产生（25％）的中等抑制（25％）。重要的是，当抑制甲烷发生时，使用规范模型的能量分配可能不足。缺乏有关各种参数的信息，这些参数在能量分配中起作用，并且在甲烷的挑衅下可能受到影响。在抑制甲烷发生时，应根据呼吸交换计算热量产生的公式。此外，还需要更好地理解抑制对发酵产物，发酵热和微生物生物量的影响。当前，这过多的H 2及其对微生物群和宿主的后果尚不清楚。2023作者。抑制作用诱导H 2的积累，H 2是用于产生甲烷的主要底物，对宿主没有能量值，并且大多数瘤胃微生物并未广泛使用它。当抑制肠甲烷发生时，所有这些其他信息将更好地说明反刍动物的能量交易。基于可用信息，得出的结论是，不保证肠甲烷抑制作用将转化为更多的进食动物。由Elsevier B.V.代表动物财团出版。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
细胞融合增强间充质肿瘤杂交细胞的能量代谢以维持其增殖和侵袭
背景：细胞间融合正在成为各种癌症类型转移过程的关键要素。我们最近发现，由恶性前期（IMR90 E6E7，即 E6E7）和恶性（IMR90 E6E7 RST，即 RST）间充质细胞自发融合而产生的杂交体重现了人类未分化多形性肉瘤 (UPS) 的主要特征，具有高度重排的基因组和增强的扩散能力。为了更好地描述这些杂交体的内在特性，我们在此研究了它们与亲本相比的代谢能量特征。结果：我们的研究结果表明，杂交体具有类似瓦尔堡的代谢，就像它们的 RST 对应物一样。然而，杂交体表现出更大的代谢活性，增强了糖酵解以增殖。有趣的是，通过使用 5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1- β -D-呋喃核苷 (AICAR)（一种 5 ′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 的激活剂）改变代谢环境条件，特异性地降低了杂交瘤的生长，并且还消除了表现出增强糖酵解的杂交瘤的侵袭能力。此外，AICAR 可有效阻断与人类 UPS 细胞系侵袭性相关的肿瘤特征。
健康与疾病中的能量代谢
能量代谢对于维持生物体的生理功能是必不可少的，并且在生理和病理条件下扮演着关键的作用。本综述提供了能源代谢研究进步的广泛概述，阐明了诸如糖酵解，氧化磷酸化，脂肪酸代谢和氨基酸代谢等关键途径以及复杂的调节机制。这些过程的体内平衡至关重要；然而，在病理状态（例如神经退行性疾病，自身免疫性疾病和癌症）中，发生了广泛的代谢重编程，导致葡萄糖代谢和线粒体功能障碍受损，这加速了疾病进展。最近对关键调节途径的研究，包括雷帕霉素，sirtuins和腺苷单磷酸激活的蛋白激酶的机理靶标，已经大大加深了我们对代谢失调的理解，并为治疗创新开辟了新的途径。新兴技术，例如荧光探针，纳米生物材料和代谢组学分析，有望在诊断精度方面进行实质性改进。这篇评论批判性地研究了代谢研究的最新进展和持续的挑战，强调了其精确诊断和个性化治疗干预措施的潜力。未来的研究应优先考虑能量代谢的调节机制和细胞间能量相互作用的动力学。个性化的代谢分析对于制定量身定制的治疗方案是必不可少的，最终为患者提供了更准确的医疗解决方案。整合尖端的基因编辑技术和多词方法，与现有疗法（如免疫疗法和饮食干预措施）协同作用的多目标药物的开发可以增强治疗性效率。本综述旨在加深理解并改善能源代谢以推动创新诊断和治疗策略的应用。
人脑预测加工的能量代谢足迹
4 GENERAL DISCUSSION ................................................................................. 70 4.1 E FFICIENCY AND INFORMATION THEORY ..................................................................................... 71 4.2 B AYESIAN INFERENCE AND IMAGING MARKERS OF PREDICTIVE PROCESSING ....................................... 72 4.3 P RECISION ‐ WEIGHTING AND ATTENTION .................................................................................... 73 4.4 T HE EFFICIENCY OF PERCEPTION BASED ON INTERNAL MODELS ........................................................ 74 4.5 F ROM BIOLOGICAL TO ARTIFICIAL INTELLIGENCE ........................................................................... 77 4.6 L IMITATIONS ............................................................................................................................................................................................................................................................. 78
审查线粒体功能障碍是2型糖尿病中能量代谢疾病的因素
2型糖尿病（T2DM）的发病机理基于胰岛素抵抗的发展，这是对组织与胰岛素结合的能力的破坏，导致一般的代谢疾病。线粒体是细胞能量代谢的主要参与者，这意味着它们的功能障碍与T2DM中胰岛素抵抗的发展有关。线粒体功能受各种组织中胰岛素耐药性的影响，包括骨骼肌和肝脏，这极大地影响了整个体内的葡萄糖稳态。本综述研究了T2DM中线粒体功能障碍及其对疾病进展的影响。此外，它确定了T2DM中线粒体功能障碍发展的根本原因，包括线粒体基因组中的突变，线粒体DNA甲基化和其他表观遗传学影响，以及线粒体膜膜电势受损的影响。也将提出针对线粒体的糖尿病的新治疗策略。
能量代谢的“新开始”
教授Frank Edenhofer博士（奥地利Innsbruck Unristerity）WernerJ.H.教授koopman（荷兰尼加梅根，拉德布德大学）Anusuomalainen教授（芬兰赫尔辛基大学）Antoniodel Sol教授（卢森堡卢森堡大学，卢森堡）EmanuelaBottani（Italona）（Verona，Verona，Italy）•PAWEL LISOSSKI•PORINGS KISEFERIST KI） DiStelmaier（德国海因里希海恩大学杜塞尔多夫）NaelNadif Kasri教授（荷兰Nijmegen，Nijmegen，荷兰尼杰梅根）德国柏林分子遗传学研究所）托马斯·克洛普斯托克（Thomas Klopstock）博士（弗里德里希·鲍尔·尼斯蒂托特（Friedrich-Baur-Institut，priedrich-baur-institut），德国慕尼黑）国际Mito患者（IMP）（Jo de Bry）
茶树油改善了能量代谢，非特异性
1 Wuxi Fisheries College，Nanjing农业大学，Wuxi 214081，中国； liumy013@163.com（M.L。 ）; 2021213005@stu.njau.edu.cn（X.X. ）; suncx@ffrc.cn（C.S. ）; zhouql@ffrc.cn（q.z。） 2淡水渔业和种质资源利用率的主要实验室，农业和农村事务部，中国渔业科学院淡水渔业研究中心，中国Wuxi 214081，中国渔业科学院； zhengxiaochuan@ffrc.cn（X.Z. ）; songchangyou@ffrc.cn（C.S.） 3健康淡水水产养殖的主要实验室，农业和农村事务部，Zhejiang省鱼类健康和营养的主要实验室，北刚淡水渔业研究所，惠州313001，中国 *通信：xup@ffrc.cn（ ）; gaoqiang@zjfin.com.cn（q.g. ）; liub@ffrc.cn（B.L.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1 Wuxi Fisheries College，Nanjing农业大学，Wuxi 214081，中国； liumy013@163.com（M.L。）; 2021213005@stu.njau.edu.cn（X.X.）; suncx@ffrc.cn（C.S.）; zhouql@ffrc.cn（q.z。）2淡水渔业和种质资源利用率的主要实验室，农业和农村事务部，中国渔业科学院淡水渔业研究中心，中国Wuxi 214081，中国渔业科学院； zhengxiaochuan@ffrc.cn（X.Z.）; songchangyou@ffrc.cn（C.S.）3健康淡水水产养殖的主要实验室，农业和农村事务部，Zhejiang省鱼类健康和营养的主要实验室，北刚淡水渔业研究所，惠州313001，中国 *通信：xup@ffrc.cn（ ）; gaoqiang@zjfin.com.cn（q.g. ）; liub@ffrc.cn（B.L.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。3健康淡水水产养殖的主要实验室，农业和农村事务部，Zhejiang省鱼类健康和营养的主要实验室，北刚淡水渔业研究所，惠州313001，中国 *通信：xup@ffrc.cn（）; gaoqiang@zjfin.com.cn（q.g.）; liub@ffrc.cn（B.L.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
将少突胶质细胞的功能扩展到大脑能量代谢
要紧密地拉开（图1 C）。这允许众所周知的盐酸在兰维尔的一个节点到下一个节点的作用电位传播，轴突离子电流还涉及少突胶质细胞中的胞质细胞质空间[2]。轴突髓鞘形成加快神经传导速度的速度与轴突直径的函数[3]，因此，髓磷脂特别与大脊椎动物的演化特别相关，这些大脊椎动物需要在长距离远距离进行快速的轴突传导。脊椎动物髓磷脂发生在系统发育时间轴中相对较晚，但是在几乎所有其他门的门中都观察到了轴突的神经胶片[4]。轴突覆盖神经胶质细胞也被认为可以防止相邻轴突之间的“边缘耦合”，即通过密切接触未定期激活。在脊椎动物中，这可能与并行[5]（例如视神经，callosum callosum或脊髓的大型轴突段）有关，但是对此假设的实验支持很难获得。