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World File Search System能量代谢
通过节肢动物sp。增强了cAMP生物合成的内源性氨基酸和能量代谢水平。 CCTCC 2013431，柠檬酸盐作为cosubstrate
g/l-broth柠檬酸钠在24小时内确定为在奶昔瓶中进行的cAMP发酵液的最佳操纵条件（Li等人。2018）。为了研究代谢机制，在7 L搅拌罐生物反应器中进行了具有最佳状态的批处理发酵。如图1，由于与对照组相比，葡萄糖的最终cAMP浓度和葡萄糖的转化率分别达到4.34 g/l和0.076 g/g，分别提高了30.7％和29.8％（不加柠檬酸盐）。在24小时内，营地内容和合成率明显提高，并保持在控制水平的水平上，这表明柠檬酸盐添加确实加速了营地的产量。用柠檬酸盐发酵的最终OD 600和葡萄糖消耗量
线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
佛蒙特大学体育专业（edpe）
EDPE 2670. 运动生理学。0 或 4 学分。研究运动期间的生理反应。实验室、课堂体验有助于了解运动期间的身体反应。内容包括能量代谢、肌肉、心血管、肺部反应和体温调节。先决条件：体育专业、教练辅修、运动营养学；其他经教师许可。
乙酰化在肥胖引起的心脏代谢改变
肥胖是一个日益增长的公共卫生问题，其流行率在过去的五十年中已经增加了两倍。已经表明，肥胖与心脏能量代谢的改变有关，这反过来又在心力衰竭发育中起着重要作用。在肥胖期间，心脏高度依赖于脂肪酸氧化作为其主要能源（ATP），而葡萄糖氧化的贡献显着降低。这种代谢不足与降低心脏效率和收缩功能障碍有关。尽管众所周知，肥胖期间心脏能量代谢的改变与心力衰竭发育的风险有关，但控制这些代谢变化的分子机制尚不完全了解。最近，已证明代谢酶的翻译后蛋白质修饰在肥胖症中观察到的心脏能量代谢变化中起着至关重要的作用。了解这些新型机制对于开发新的治疗选择以治疗或预防肥胖个体的心脏代谢改变和功能障碍很重要。本综述讨论了肥胖期间翻译后的乙酰化变化及其在肥胖期间介导心脏能量代谢扰动及其治疗潜力中的作用。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
2 型糖尿病诱发的超分辨率量化...
线粒体是细胞的动力源，参与细胞稳态的各种过程，尤其是能量代谢。线粒体的形态是其功能的关键指标，指线粒体的融合和分裂。在这里，我们进行了结构照明显微镜 (SIM) 来测量活细胞中的线粒体形态。得益于其纳米级分辨率，这种基于 SIM 的策略可以高灵敏度地量化线粒体的融合和分裂。此外，由于 2 型糖尿病 (T2DM) 是由能量底物利用障碍引起的，因此该策略有可能通过分析胰岛素抵抗 (IR) 细胞的线粒体形态来研究 T2DM。通过 SIM，我们发现 IR MRC-5、LO2、FHs 74 Int 和 HepG2 细胞中的线粒体裂变增加，但在具有高侵袭能力的 IR Huh7 细胞中没有增加。此外，我们发现二甲双胍可以抑制 IR 细胞中的线粒体裂变，而索拉非尼可以促进 HepG2 癌细胞中的线粒体融合，尤其是在那些 IR 细胞中。总之，线粒体裂变与 2 型糖尿病有关，具有高侵袭能力的癌细胞可能具有更强的抗能量代谢紊乱能力。此外，二甲双胍和索拉非尼在癌症中的药效学可能与抑制线粒体裂变有关，尤其是对于 2 型糖尿病患者。
间歇性禁食对心脏代谢健康的影响
摘要：本综述总结了不同类型的间歇性禁食 (IF) 对人类心脏代谢健康的影响，重点是能量代谢。首先，我们讨论 72 小时禁食期间发生的协调代谢适应（能量消耗、激素变化和常量营养素氧化）。然后，我们讨论研究 IF 对心脏代谢健康、能量消耗和底物氧化影响的研究。最后，我们讨论如何通过结合运动来优化 IF。一般来说，与无限制饮食相比，IF 方案可以改善身体成分、异位脂肪和经典的心脏代谢风险因素，尤其是在代谢不健康的参与者中。然而，与持续每日热量限制 (CR) 相比，IF 是否提供额外的心脏代谢益处仍不清楚。大多数研究没有发现额外的好处，但一些初步数据表明，IF 方案在没有减肥的情况下可能提供心脏代谢益处。最后，尽管间歇性禁食和持续每日 CR 似乎会引起类似的能量消耗变化，但间歇性禁食方案可能会对底物氧化产生不同的影响，从而增加蛋白质和脂肪氧化。未来需要进行严格控制的研究，以揭示间歇性禁食的潜在机制及其在心脏代谢健康和能量代谢中的作用。
经人类遗传学验证的功能丧失突变靶点
KHK 是果糖代谢的限速酶之一，对 NAFLD/NASH、T2D 和其他果糖介导的代谢疾病具有治疗意义，目前有两种药物处于 II 期临床阶段（ALN-KHK 和 PF-06835919）。CIDEB 在维持全身脂质稳态和能量代谢方面起着重要作用，阻断 CIDEB 表达可能有助于预防或治疗 NASH 和相关疾病，但目前尚无用于此目的的药物处于临床试验阶段，尽管 Regeneron 已与 Alnylam 合作开发一种沉默 CIDEB 基因的 siRNA 治疗候选药物。