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World File Search System能量代谢
审查线粒体功能障碍是2型糖尿病中能量代谢疾病的因素
2型糖尿病（T2DM）的发病机理基于胰岛素抵抗的发展，这是对组织与胰岛素结合的能力的破坏，导致一般的代谢疾病。线粒体是细胞能量代谢的主要参与者，这意味着它们的功能障碍与T2DM中胰岛素抵抗的发展有关。线粒体功能受各种组织中胰岛素耐药性的影响，包括骨骼肌和肝脏，这极大地影响了整个体内的葡萄糖稳态。本综述研究了T2DM中线粒体功能障碍及其对疾病进展的影响。此外，它确定了T2DM中线粒体功能障碍发展的根本原因，包括线粒体基因组中的突变，线粒体DNA甲基化和其他表观遗传学影响，以及线粒体膜膜电势受损的影响。也将提出针对线粒体的糖尿病的新治疗策略。
评论：减少肠甲烷排放可以改善牲畜的能量代谢：宗旨是对吗？
牲畜胃肠道中肠甲烷的产生被认为是估计喂养系统中能量代谢的方程中的能量损失。因此，应与方程的其他因素重新校准甲烷排放的特定抑制作用所产生的保留能量。，通常假定饲料中的净能量增加，从而有益于产生功能，尤其是由于瘤胃中甲烷的重要产生而导致反刍动物。尽管如此，我们在这项工作中确认反刍动物的排放并不能转化为生产的一致改进。使用实验数据对能量流的理论计算表明，生产的净能量的预期改善很小，很难检测到使用抑制甲烷生成的饲料添加剂获得的甲烷产生（25％）的中等抑制（25％）。重要的是，当抑制甲烷发生时，使用规范模型的能量分配可能不足。缺乏有关各种参数的信息，这些参数在能量分配中起作用，并且在甲烷的挑衅下可能受到影响。在抑制甲烷发生时，应根据呼吸交换计算热量产生的公式。此外，还需要更好地理解抑制对发酵产物，发酵热和微生物生物量的影响。当前，这过多的H 2及其对微生物群和宿主的后果尚不清楚。2023作者。抑制作用诱导H 2的积累，H 2是用于产生甲烷的主要底物，对宿主没有能量值，并且大多数瘤胃微生物并未广泛使用它。当抑制肠甲烷发生时，所有这些其他信息将更好地说明反刍动物的能量交易。基于可用信息，得出的结论是，不保证肠甲烷抑制作用将转化为更多的进食动物。由Elsevier B.V.代表动物财团出版。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。
能量代谢相关基因对射血分数保留的心力衰竭的诊断潜力
方法：从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集（GSE180065，包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织）。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱，以识别差异表达的 EMRG（DE-EMRG），并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时，我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力，并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外，利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因（HFpEF-RG）。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析，以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后，对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析，以验证诊断生物标志物的表达水平。
从旧到新——重新利用药物来靶向癌症中的线粒体能量代谢
许多肿瘤的特征是 OXPHOS 水平低。然而，这种病理的原因在不同的癌症类型中有所不同。一些肿瘤携带线粒体 DNA 编码复合物 I 亚基（例如肾嗜酸细胞瘤）或核编码复合物 II 亚基（例如嗜铬细胞瘤和副神经节瘤）的致病突变；其他肿瘤则显示所有 OXPHOS 复合物减少，线粒体 DNA 拷贝数减少；还有一些肿瘤的线粒体质量较低 [9–13]。在许多情况下，这种下调的遗传原因仍然难以捉摸。许多肿瘤均显示 OXPHOS 水平均匀降低，例如嗜酸细胞瘤、神经母细胞瘤、肾细胞癌和星形细胞脑瘤 [10,11,14]。然而，只有一小部分癌和黑色素瘤缺乏 OXPHOS，其他肿瘤仍保留有功能性 OXPHOS 系统 [15–20]。某些癌症亚型的 OXPHOS 依赖性受基因改变和/或肿瘤微环境的影响。例如，肺癌中 KRAS 驱动的三羧酸 (TCA) 循环中葡萄糖的贡献比正常肺组织高 [21]。此外，肺癌中经常检测到 SWI/SNF 染色质复合物成分（包括 SMARCA4）的改变。SMARCA4 突变的肿瘤以 OXPHOS 和呼吸能力增强为特征，因此对 OXPHOS 抑制敏感 [22]。与磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 野生型前列腺癌细胞相比，PTEN 缺陷细胞的线粒体通过复合物 V 消耗 ATP，而不是产生 ATP，这导致体外对复合物 I 抑制的基因型特异性敏感性 [23]。
利用微电化学传感器实时监测体内脑能量代谢：麻醉的影响
Ž。Ž 在大鼠纹状体中植入 Pt r Ir 电极（用于测量局部脑血流量 (rCBF) H 清除率 2 ）、碳糊电极（用于监测组织氧）和葡萄糖生物传感器（用于监测细胞外葡萄糖）。腹膜内注射麻醉药水合氯醛 350 . Ž。Ž . mg r kg 、戊巴比妥钠 60 毫克 r kg 和氯胺酮 200 毫克 r kg 后，记录了所有三个参数的变化 Ž。Ž。腹膜内注射生理盐水作为麻醉药注射的对照，导致 rCBF 和组织氧平行增加，同时细胞外葡萄糖短暂下降。组织氧的变化反映了 rCBF 的变化；戊巴比妥钠后，葡萄糖和血葡萄糖均下降；氯胺酮后，葡萄糖下降后反弹；水合氯醛后，葡萄糖短暂上升。这三种麻醉剂均导致细胞外葡萄糖下降。葡萄糖变化与 rCBF 和氧气变化之间的差异表明，在麻醉过程中，细胞外葡萄糖的降低不是由于血管系统直接输送葡萄糖减少所致。这些结果还表明，酶底物和介质的水平（这是安培生物传感器设计和操作所固有的）显然会因麻醉而发生复杂的改变，并表明在将急性麻醉实验数据推断到正常生理学时应谨慎行事。q 2001 Elsevier Science BV 保留所有权利。
细胞融合增强间充质肿瘤杂交细胞的能量代谢以维持其增殖和侵袭
背景：细胞间融合正在成为各种癌症类型转移过程的关键要素。我们最近发现，由恶性前期（IMR90 E6E7，即 E6E7）和恶性（IMR90 E6E7 RST，即 RST）间充质细胞自发融合而产生的杂交体重现了人类未分化多形性肉瘤 (UPS) 的主要特征，具有高度重排的基因组和增强的扩散能力。为了更好地描述这些杂交体的内在特性，我们在此研究了它们与亲本相比的代谢能量特征。结果：我们的研究结果表明，杂交体具有类似瓦尔堡的代谢，就像它们的 RST 对应物一样。然而，杂交体表现出更大的代谢活性，增强了糖酵解以增殖。有趣的是，通过使用 5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1- β -D-呋喃核苷 (AICAR)（一种 5 ′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 的激活剂）改变代谢环境条件，特异性地降低了杂交瘤的生长，并且还消除了表现出增强糖酵解的杂交瘤的侵袭能力。此外，AICAR 可有效阻断与人类 UPS 细胞系侵袭性相关的肿瘤特征。
创伤性脑损伤中的动脉氧合——与脑能量代谢、自身调节和临床结果的关系
摘要背景：缺血性和缺氧性继发性脑损伤在创伤性脑损伤 (TBI) 中很常见且有害。治疗旨在维持足够的脑血流量和足够的动脉氧含量。有人提出，动脉高氧可能对受伤的大脑有益，可以补偿脑缺血、克服扩散障碍并改善线粒体功能。在本研究中，我们研究了动脉氧水平与脑能量代谢、压力自动调节和临床结果之间的关系。方法：这项回顾性研究基于 2008 年至 2018 年在瑞典乌普萨拉大学医院神经重症监护室接受治疗的 115 名重度 TBI 患者。分析了受伤后前 10 天的脑微透析 (MD)、动脉血气、血流动力学和颅内压数据。特别研究了受伤后第一天。结果：受伤后第一天动脉血氧水平较高且变化较大，而随后 9 天动脉血氧水平趋于稳定。正常至偏高平均 pO 2 与第 1 天更好的压力自动调节/更低的压力反应指数 (P = 0.02) 和更低的脑 MD-乳酸 (P = 0.04) 显著相关。脑能量代谢底物供应有限 (MD-丙酮酸低于 120 m M) 和代谢紊乱且 MD-乳酸/丙酮酸比 (LPR) 高于 25 的患者当天动脉血氧水平明显低于 MD-丙酮酸供应有限且 MD-LPR 正常的患者 (P = 0.001)。动脉血氧与临床结果无关。结论：维持 pO 2 高于 12 kPa 或更高水平可改善脑氧化能量代谢和压力自动调节，尤其是在 TBI 早期能量底物供应有限的情况下。评估脑能量代谢特征可为未来的试验中高氧治疗提供更好的患者选择。
补体因子 H 的缺失会损害人类 RPE 细胞的抗氧化能力和能量代谢
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 1 月 8 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.08.898551 doi：bioRxiv 预印本
腺苷受体通过调节家蚕的能量代谢来调节杆状病毒（芽生病毒）感染的允许性
尽管宿主生理调节已被解释为支持杆状病毒传播的重要过程，但不能排除宿主抗病毒反应对能量供应的需求。我们目前的研究表明，家蚕 AcMNPV（芽生病毒）感染后的代谢诱导刺激了病毒清除和抗病毒蛋白 gloverin 的产生。此外，我们证明了腺苷受体信号 (AdoR) 在调节杆状病毒感染后的这种代谢重编程中起着重要作用。通过使用第二个鳞翅目模型草地贪夜蛾 Sf-21 细胞，我们证明了由腺苷信号调节的糖酵解诱导是调节杆状病毒感染允许性的保守机制。我们目前的研究中的另一个有趣发现是，BmNPV 和 AcMNPV 感染都会引起代谢活化，但似乎 BmNPV 感染会缓和 ATP 产生的水平，这与 AcMNPV 感染后的急剧增加形成鲜明对比。我们鉴定出 BmNPV 感染诱导的潜在 AdoR miRNA，并得出结论，BmNPV 可能试图通过抑制腺苷信号传导并进一步降低宿主的抗杆状病毒反应来最大限度地减少代谢活化。我们目前的研究表明，杆状病毒感染后腺苷信号传导激活能量合成是宿主的生理反应，对于支持抗感染的先天免疫反应至关重要。
FGF21 在糖尿病肾病中的关键作用
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因，其发病率逐年上升，给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来，越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用，形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下，成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂，起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外，FGF21 还对先天免疫产生调节作用，同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带，FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注，但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白，涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外，我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值，并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。