摘要:心脏能量代谢的改变有助于心力衰竭的严重程度。然而,心力衰竭中发生的能量代谢变化是复杂的,不仅取决于存在的严重性和类型,还取决于常见合并症(例如肥胖症和2型糖尿病)的共存。失败的心脏面临能量不足,这主要是由于线粒体氧化能力的降低。这部分通过糖酵解的ATP产生增加来弥补。不同燃料对线粒体ATP产生的相对贡献也发生了变化,包括葡萄糖和氨基酸氧化的降低以及酮氧化的增加。脂肪酸对心脏的氧化增加或减少,具体取决于心力衰竭的类型。例如,在与糖尿病和肥胖有关的心力衰竭中,心肌脂肪酸氧化增加,而与高血压或缺血有关的心力衰竭,心肌脂肪酸氧化降低。结合在一起,这些能量代谢的变化导致心脏失败的效率降低(即心脏工作的降低/O 2消耗)。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。葡萄糖命运的改变,通过糖酵解或葡萄糖氧化超出通量,也有助于心力衰竭的病理。重要性,能量代谢途径的药理学靶向已成为提高心脏效率,降低能量不足并改善心脏失败心脏功能的一种新型治疗方法。
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