在时间范围内不断向后回滚的地方(通常称为“退缩的地平线控制”)。即使MPC控制器按定义依赖于系统模型,模型参数中的某些不确定性或预测外部干扰时的不确定性可以通过状态反馈循环来补偿,该状态反馈循环在随后的最佳最佳控制问题中适应实际系统响应。在优化工业过程(Bordons&Camacho,1998)和交通流量(Ferrara等,2015)中,可以找到许多MPC应用,其中控制器用于应对时间变化的参数和不断发展的边界条件。MPC对于风电场的协调至关重要(Vali等,2019),这会在风向上永久变化。基于MPC的控制器也证实了它们在自动驾驶中的效率,在该自动驾驶中,车辆面临动态障碍(Babu等,2018)。在结构控制中,大多数MPC控制器都依赖于预测外部激发力演化的专门设计的动态模型。Oveisi等。 (2018)开发了一种递归的最小二乘算法来估算干扰信号,该算法不断更新并用于确定退化的地平线控制。 该方法已成功验证了受谐波干扰的压电层压梁的验证。 Wasilewski等人。 (2019年),从自回归模型中回收了地震激发,并将其前进到MPC Conloller,这稳定了使用液压执行器的多局建筑物的振动。 (2007)。Oveisi等。(2018)开发了一种递归的最小二乘算法来估算干扰信号,该算法不断更新并用于确定退化的地平线控制。该方法已成功验证了受谐波干扰的压电层压梁的验证。Wasilewski等人。(2019年),从自回归模型中回收了地震激发,并将其前进到MPC Conloller,这稳定了使用液压执行器的多局建筑物的振动。(2007)。在Zelleke和Matsagar(2019)中,开发了一种基于能量的预测控制算法,以抑制受风激发的多局建筑物的振动。Yuen等人提出了一种基于概率的鲁棒性控制方法来减轻暴露于不确定激发的细长建筑物的振动的替代方法。在Takacs和Rohal'-Ilkiv(2014)中测试了五种最佳和次优MPC方法,以确定它们的构成复杂性和在线启动的能力,以减轻配备Piezoce-Ramic Control设备的自由,稳态和短暂振动。作者观察到最佳和次优策略之间的控制绩效没有显着多样性。他们建议在计算上有效的次优方法(例如,最低时间显式或牛顿– Raphson的MPC)可以用于较大维度的系统而不会大大损失性能的系统。
b'与 ED 一样,对于一般的混合态,EC 也很难计算,而且只在极少数特殊情况下才为人所知。但是,对于纯态,例如前面讨论过的 | \xcf\x88 \xce\xb8 \xe2\x9f\xa9 状态,EC = \xe2\x88\x92 Tr \xcf\x81 A log 2 ( \xcf\x81 A ) ,等于 ED 。实现纯态稀释过程的最佳方式是利用两种技术:(i)量子隐形传态,我们在一开始就介绍过,它简单地说是一个双方共享的贝尔态可以用来确定地转移一个未知的量子比特态,以及(ii)量子数据压缩[12],它的基本意思是,一个由 n 个量子比特组成的大消息,每个量子比特平均由一个密度矩阵 \xcf\x81 A 描述,可以压缩成可能更少的 k = nS ( \xcf\x81 A ) \xe2\x89\xa4 n 个量子比特;而且只要 n 足够大,就可以忠实地恢复整个消息。我们稍后会讨论量子数据压缩。纯态在渐近极限下的可逆性。有了这两个工具,爱丽丝可以先准备 n 份 | \xcf\x88 \xce\xb8 \xe2\x9f\xa9 (总共 2 n 个量子比特)在本地压缩 n 个量子比特为 k 个量子比特,然后 \xe2\x80\x9csend\xe2\x80\x9d 发送给 Bob,并使用共享的 k 个贝尔态将压缩的 k 个量子比特传送给 Bob。然后 Bob 将 k 个量子比特解压缩回未压缩的 n 个量子比特,这些量子比特属于纠缠态 | \xcf\x88 \xce\xb8 \xe2\x9f\xa9 的 n 个副本中的一半。因此,Alice 和 Bob 建立了 n 对 | \xcf\x88 \xce\xb8 \xe2\x9f\xa9 。这描述了纯态稀释过程的最佳程序。蒸馏的纠缠和纠缠成本被渐近地定义,即两个过程都涉及无限数量的初始状态的副本。对于纯态,EC = ED [7],这意味着这两个过程是渐近可逆的。但对于混合态,这两个量都很难计算。尽管如此,预计 EC ( \xcf\x81 ) \xe2\x89\xa5 ED ( \xcf\x81 ),即蒸馏出的纠缠不能比投入的多。形成的纠缠\xe2\x80\x94 是一个平均量 。然而,正如我们现在所解释的,有一个 EC 的修改,通过对纯态的 EC 取平均值获得,它被称为形成纠缠 EF [11, 13]。任何混合态 \xcf\x81 都可以分解为纯态混合 { pi , | \xcf\x88 i \xe2\x9f\xa9\xe2\x9f\xa8 \xcf\x88 i |} ,尽管分解远非唯一。以这种方式通过混合纯态构建混合态平均需要花费 P'
b'我们考虑由小型、自主设备组成的网络,这些设备通过无线通信相互通信。在为此类网络设计算法时,最小化能耗是一个重要的考虑因素,因为电池寿命是一种至关重要的有限资源。在发送和侦听消息都会消耗能量的模型中,我们考虑在任意未知拓扑的无线电网络中寻找节点最大匹配的问题。我们提出了一种分布式随机算法,该算法以高概率产生最大匹配。每个节点的最大能量成本为 O (log n )(log \xe2\x88\x86) ,时间复杂度为 O (\xe2\x88\x86log n )。这里 n 是节点数量的任意上限,\xe2\x88\x86是最大度数的任意上限; n 和 \xe2\x88\x86 是我们算法的参数,我们假设它们对所有处理器都是先验已知的。我们注意到,存在一些图族,对于这些图族,我们对能量成本和时间复杂度的界限同时达到多项对数因子的最优,因此任何显著的\xef\xac\x81 改进都需要对网络拓扑做出额外的假设。我们还考虑了相关问题,即为网络中的每个节点分配一个邻居,以便在最终节点发生故障时备份其数据。在这里,一个关键目标是最小化最大负载,定义为分配给单个节点的节点数。我们提出了一种有效的分散式低能耗算法,该算法确定一个邻居分配,其最大负载最多比最优值大一个多项对数 (n) 因子。'
• 卵圆孔未闭 (PFO) 是心脏上的一个孔洞,出生后从未闭合。约 25% 的成人有卵圆孔未闭。4,5 在胎儿发育期间,这个孔洞允许血液在肺部仍在发育时循环。在出生后几个月内,约 75% 的人口的卵圆孔洞会完全闭合。如果孔洞未闭合,则表明该人患有卵圆孔未闭。对于数百万患有卵圆孔未闭的人中的绝大多数人来说,即使血液从右心房漏到左心房,这也不是问题。但是,当血液中含有血凝块时,就会出现问题,血凝块可能会从心脏流到大脑并导致中风。40% 患有隐源性中风的成人患有卵圆孔未闭。4 根据您的年龄、卵圆孔未闭的严重程度或其他因素,您的医生可能会建议您进行手术来闭合卵圆孔未闭。
在255例随机患者中的结果(中位年龄,31岁;四分之一年龄,27-36岁),253(99.2%)完成了试验。99例患者(39%)下降了他们的随机分配(26.7%的预期管理下降,48.3%的子宫疏散下降,41.5%下降了经验甲氨蝶呤),并跨越了另一组。与随机接受预期管理(n = 86)的患者相比,妇女随机接受主动管理(n = 169)的可能性更大的可能性更大,而没有改变其初始管理策略而不会改变其最初的管理策略(51.5%vs 36.0%;差异为15.4%; 15.4%[95%CI,2.8%至28.1%];费率28.1%; 1.43%,1.43%,1.95%1.04%,1.904%,1.04%。在主动的管理策略中,经验甲氨蝶呤在不需要的未经改变的妊娠策略(54.9%vs 48.3%vs 48.3%; 6.6%,6.6%[1侧97.5%CI,-8.4%至])的情况下,甲氨蝶呤不属于子宫撤离,然后是甲氨蝶呤。最常见的不良事件是所有3个管理组的阴道出血(44.2%-52.9%)。
未知的原发性(杯子)的癌症包括一组异质的罕见转移性肿瘤,其主要部位在广泛的临床 - 病情研究后无法识别。 杯子患者通常接受经验化学疗法治疗,并且预后较低。 最近报道,杯赛基因组提出了可能提出靶向疗法的潜在可药物改变。 肿瘤组织的稀少以及难于DNA测试以及缺乏用于靶基因测序的专用面板是进一步的相关局限性。 在这里,我们建议可以使用循环肿瘤细胞(CTC)和循环肿瘤DNA(CTDNA)来识别杯赛患者中可起作用的突变。 血液是从两名杯子患者手中纵向收集的。 用细胞搜索r⃝和deparray tm nxt和parsortix系统分离 ctc,具有免疫表征的特征,用于使用Ampli 1 TM试剂盒进行单细胞基因组表征。 在不同时间点从血浆中纯化的循环无细胞DNA(CCFDNA),使用Sureselect目标富集技术测试了使用杯折线的92基因定制面板的肿瘤突变。 并行,用三种不同的测定法分析了FFPE肿瘤组织:FoundationOne CDX测定法,DeParray libprep和Oncoseek面板以及Sureselect自定义面板。 这些方法识别出相同的突变,当该基因被面板覆盖时,除了APC基因中的插入外。 由Oncoseek和SuneSelect面板检测到,但没有基础。 在一名患者的单个CTC,肿瘤组织和CCFDNA中检测到 FGFR2和CCNE1基因扩增。未知的原发性(杯子)的癌症包括一组异质的罕见转移性肿瘤,其主要部位在广泛的临床 - 病情研究后无法识别。杯子患者通常接受经验化学疗法治疗,并且预后较低。最近报道,杯赛基因组提出了可能提出靶向疗法的潜在可药物改变。肿瘤组织的稀少以及难于DNA测试以及缺乏用于靶基因测序的专用面板是进一步的相关局限性。在这里,我们建议可以使用循环肿瘤细胞(CTC)和循环肿瘤DNA(CTDNA)来识别杯赛患者中可起作用的突变。血液是从两名杯子患者手中纵向收集的。ctc,具有免疫表征的特征,用于使用Ampli 1 TM试剂盒进行单细胞基因组表征。在不同时间点从血浆中纯化的循环无细胞DNA(CCFDNA),使用Sureselect目标富集技术测试了使用杯折线的92基因定制面板的肿瘤突变。并行,用三种不同的测定法分析了FFPE肿瘤组织:FoundationOne CDX测定法,DeParray libprep和Oncoseek面板以及Sureselect自定义面板。这些方法识别出相同的突变,当该基因被面板覆盖时,除了APC基因中的插入外。由Oncoseek和SuneSelect面板检测到,但没有基础。在一名患者的单个CTC,肿瘤组织和CCFDNA中检测到 FGFR2和CCNE1基因扩增。在肿瘤组织和CCFDNA中检测到ARID1A基因(P.R1276 ∗)中的体细胞变体。通过在肿瘤演化期间收集的所有CCFDNA样品中,通过液滴数字PCR验证了变化。CTC呈现出ASPM和SEPT9基因中的复发放大模式以及FANCC的丧失。识别CCFDNA中的92基因自定义面板16个非同义体细胞改变,包括删除(I1485rfs ∗ 19)和体细胞突变(p。
死海古卷是圣经古代抄写文化的有力证据。本研究采用创新的古文字学方法(研究古代手写体)作为了解这种抄写文化的新切入点。古文字学的问题之一是在书写风格近乎统一的情况下确定作者的身份或差异。大以赛亚书卷(1QIsa a)就是一个例子。为此,我们使用模式识别和人工智能技术对古文字学进行创新,并开拓个人抄写员的微观层面,以开放了解圣经古代抄写文化。我们报告了该古文字学系列栏目中出现断点的新证据。在没有事先假设作者身份的情况下,基于降维特征空间的点云,我们发现手稿前半部分和后半部分的列最终位于这种散点图的两个不同区域,特别是对于一系列数字古文字工具而言,每个工具都涉及脚本样本非常不同的特征方面。在二次独立分析中,现在假设作者存在差异并使用另一种独立特征方法和几种不同类型的统计测试,在列系列中发现了一个切换点。在第 27-29 列中出现了明显的相变。我们还展示了距离方差的差异,因此手稿第二部分的方差更高。鉴于两半之间存在统计学上的显著差异,我们通过目视检查字符热图和脚本中最具区分力的 Fraglet 集,进行了第三级事后分析。这项研究表明,两位主要抄写员(各自表现出不同的书写模式)负责抄写《以赛亚书卷》,该研究通过提供新的、切实的证据,揭示了圣经的古代抄写文化,证明古代圣经文本并非仅由一位抄写员抄写,而是多位抄写员在仔细模仿另一位抄写员的书写风格的同时,可以就一份特定的手稿密切合作。
引用MA,J.,Zon,G。van der,Sanchez Duffhues,G。和Dijke,P。Ten。(2021)。TGF-beta介导的内皮对间充质转变(ENDMT)以及使用CRISPR/CAS9基因编辑对ENDMT效应子进行功能评估。可视化实验杂志(168)。doi:10.3791/62198
图 1 超声逆向 PCR (SIP) 的可视化表示。图中使用的缩写包括 KoRV — 考拉逆转录病毒、LTR — 长末端重复、pol — 聚合酶基因。 (a) 整合到考拉基因组 DNA 中的 KoRV 原病毒以典型的 LTR 区域 (绿色框) 和逆转录病毒基因 (蓝色框) 两侧的形式显示。注意:为简单起见,仅以图表形式表示 pol 基因 (红色框) 的大致位置。 (b) 使用超声处理将考拉基因组 DNA 碎裂成平均长度为 2-7 kb 的片段。然后对碎裂的 DNA 进行平端修复和磷酸化 (未显示)。 (c) 随后将样品分成两部分:非适配器组 (c1) 和适配器组 (c2)。非接头组在环化之前未进行任何修改,而接头组在 DNA 分子的两端连接有相同的接头序列(黄色框),用于辅助解释环化和扩增后的倒置扩增子序列。(d)接头组和非接头组均环化,从而产生环状 DNA 模板。(e)环状 DNA 模板用两组针对 KoRV 的 pol 和 LTR 区域的引物进行扩增。没有这些引物结合位点的环状模板不会扩增。(f)扩增和测序产物被倒置,引物结合位点位于扩增子的侧翼。产生了两种主要类型的 PCR 产物:(i)由 LTR 引物扩增的 PCR 产物和(ii)由 pol 引物扩增的 PCR 产物
癌症可能会通过将肿瘤微环境重新向免疫抑制状态重新布线来逃避宿主免疫系统的消除。 转化生长因子-β(TGF-β)是一种分泌的多功能细胞因子,强烈调节免疫细胞的活性,而同时可以促进癌细胞侵袭和诸如癌症相关成纤维细胞的出现等恶性特征。 tgf-β在癌症中表现出良好的表达,并且最常见的是与临床不良结局相关的丰度。 免疫治疗策略,尤其是T细胞检查点阻滞疗法,到目前为止,仅在少数癌症患者中产生临床益处。 TGF-β活性的抑制是提高T细胞检查点阻断疗法疗效的一种有前途的方法。 在这篇综述中,我们简要概述了TGF-β在生理和恶性环境中的免疫调节功能。 然后,我们旨在考虑TGF-β的治疗靶向如何导致最先进的免疫疗法的扩展适用性和成功。癌症可能会通过将肿瘤微环境重新向免疫抑制状态重新布线来逃避宿主免疫系统的消除。转化生长因子-β(TGF-β)是一种分泌的多功能细胞因子,强烈调节免疫细胞的活性,而同时可以促进癌细胞侵袭和诸如癌症相关成纤维细胞的出现等恶性特征。tgf-β在癌症中表现出良好的表达,并且最常见的是与临床不良结局相关的丰度。免疫治疗策略,尤其是T细胞检查点阻滞疗法,到目前为止,仅在少数癌症患者中产生临床益处。TGF-β活性的抑制是提高T细胞检查点阻断疗法疗效的一种有前途的方法。在这篇综述中,我们简要概述了TGF-β在生理和恶性环境中的免疫调节功能。然后,我们旨在考虑TGF-β的治疗靶向如何导致最先进的免疫疗法的扩展适用性和成功。
