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阿尔茨海默病检测技术和方法
与阿尔茨海默病 (AD) 相关的大脑病理变化可以通过神经影像学测量。在过去的几年中，这些测量方法在分类框架的帮助下迅速融入到阿尔茨海默病 (AD) 的特征中，这些分类框架为诊断和预后提供了工具。这是一项基于神经影像学和认知障碍分类的阿尔茨海默病综述研究。这项工作是对 AD 领域特别是计算机辅助诊断领域已发表工作的系统综述。成像方式包括 1) 磁共振成像 (MRI) 2) 功能性 MRI (fMRI) 3) 扩散张量成像 4) 正电子发射断层扫描 (PET) 和 5) 淀粉样蛋白-PET。研究表明，基于特征的分类标准在诊断疾病方面显示出良好的效果，并有助于临床进展。用于 AD 诊断的最广泛使用的机器学习分类器包括支持向量机、贝叶斯分类器、线性判别分析和 K-最近邻以及深度学习。研究表明，深度学习技术和支持向量机在阿尔茨海默病的识别方面具有更高的准确性。本文还讨论了可能面临的挑战以及未来的发展方向。DOI：10.9781/ijimai.2021.04.005
阿尔茨海默氏症的披露表格
除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。 该法案不适用于医生或其雇员。 但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。 医院免于披露要求。 但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。该法案不适用于医生或其雇员。但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。医院免于披露要求。但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。
阿尔茨海默病治疗的进展
• 单克隆抗体 (mAb) 与淀粉样蛋白β结合 • 它们标记斑块以便清除 • 这一动作会将小胶质细胞（大脑的免疫细胞）招募到标记的斑块中。 • 一旦到达那里，小胶质细胞就可以吞噬并清除淀粉样蛋白β
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe Yuan（M.D.），瓦兹港科学技术大学Xia li（博士，医学博士）上海精神健康医院的关键要点•脑淋巴系统是大脑清除病理蛋白质的途径，并且在阿尔茨海默氏病的患者中，其清除能力受损。•我们已经开发了一种外科手术，宫颈分流到解开脑淋巴系统（CSULS），旨在增强大脑肾小球系统的排水，并加速病理蛋白质（如大脑中Aβ和TAU）的清除。•初步研究结果表明，CSULS手术改善了患者的认知和反应，减轻了Aβ和TAU蛋白负担，并且是减缓阿尔茨海默氏病进展的一种有希望的方法。•需要开发更严格的证据，以确认CSULS的短期和长期有效性。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
桑德罗·维斯纳上校 - 德国联邦国防军
进入德国联邦国防军，作为宪兵部队军官候选人 接受训练成为一名宪兵排长/汉诺威第 720 军警营 在汉堡联邦国防军大学学习教育学 排长/行动官第三/汉诺威第 720 宪兵营队长 加拿大曼尼托巴省希洛宪兵指挥部连长 汉诺威第 720 宪兵营连长 演讲厅经理个人防护，二。位于 Stetten am Kalten Markt 42 的联邦国防军检查、宪兵学校和参谋服务。汉堡联邦国防军指挥学院陆军总参服务课程 G3 瓦尔德布勒尔联邦国防军参谋中心转型（2020 年武装部队部署/未来分析） 科布伦茨陆军司令部 G3 参谋人员（规划/部署/组织/原则）发言人 BMVg Fü H I 1 波恩 (原则) 第 251 野战警察营营长美因茨 2007 年 教务长元帅/Feldjägerführer DEU EinsKtgt ISAF/AFG 2009/2010 教务长元帅/Feldjägerführer DEU EinsKtgt ISAF/AFG 顾问 BMVg PSZ I 2，波恩（协调人事管理 B6 - B10） 顾问 BMVg PSZ II 2，波恩（协调人事管理 B3 - B10) 指挥官希尔登 Feldjäger 团 2 科隆联邦国防军人事管理办公室 III 1.2 部门负责人（人事管理 A13 - A16 总参谋部） 柏林 BMVg P I 3 部门负责人（中心任务/绩效流程人员/数字化）科隆联邦国防军人事管理办公室第三Z处处长和第三处副处长（中央任务/控制）德国联邦国防军宪兵司令部司令
中国科学院生物物理研究所博士生联合培养课程导师名单
融合多模态脑成像（fNIRS、EEG、fMRI）、计算神经精神病学和行为科学（发育性脑障碍、AD等）、多脑同步计算分析、个性化神经调节和精准医疗 多模态融合脑成像算法（ fNIRS, EEG, fMRI ） ； 计算神经精神病学及行为学（儿童发育、阿尔兹海默症等）； 多人脑同步的计算分析； 个性化神经调节及精准医学
大脑胰岛素抵抗和阿尔茨海默病：
摘要。细胞对胰岛素的反应障碍导致葡萄糖不耐受和高血糖，这被称为胰岛素抵抗。这种临床状况在脂肪组织、肌肉和肝脏等器官中得到了充分研究，当它发生在大脑中时，与阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病有关。目的：作者旨在通过系统综述从当前文献中收集有关大脑胰岛素抵抗 (BIR) 及其对神经退行性疾病（更具体地说是 AD）的可能影响的数据。方法：在多个医学数据库中进行了全面搜索，包括 Cochrane 对照试验中心注册库、EMBASE、医学文献分析和在线检索系统 (Medline) 和 PubMed ®，使用以下描述符：“胰岛素抵抗”、“大脑胰岛素抵抗”、“阿尔茨海默病”、“神经退行性疾病”和“认知”。作者将搜索重点放在了 2000 年至 2023 年期间发表的英语研究上，这些研究调查了 BIR 对神经退行性疾病的影响或提供了对 BIR 潜在机制的见解。选择了符合纳入标准的 17 项研究。结果：结果表明，BIR 是一种在多种神经退行性疾病（包括 AD）中观察到的现象。研究表明，BIR 引起的葡萄糖利用和吸收受损、三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少和突触可塑性变化与认知问题有关。然而，关于 AD 和 BIR 之间的关联，观察到的结果相互矛盾，一些研究表明没有关联。结论：根据评估的研究，可以得出结论，AD 和 BIR 之间的关联仍然不确定，需要进一步研究来阐明这种关系。
我们的奥本海默时刻：人工智能武器的创造
我担心硅谷一代工程师的观点已经完全偏离了美国公众舆论的中心。沿海精英的关注和政治本能可能对他们保持自我意识和文化优越感至关重要，但对促进我们共和国的利益却无济于事。硅谷的奇才——他们的财富、商业帝国，更重要的是他们的整个自我意识——都是因为国家的存在而存在的，在许多情况下，国家使他们的崛起成为可能。他们自诩致力于建立庞大的技术帝国，但拒绝向国家提供支持，而国家为其提供保护并构成其社会结构的基础。