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World File Search System死亡率
基于神经网络的生存模型的发展和验证缺血性心脏病的死亡率
。cc-by-nc 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
死亡率风险预测心电图作为心血管疾病的信息指标
结果：DLM通过在10年期间使用ECG在内部/外部验证集中实现了0.858/0.836的C-指标。由拟议的DLM确定的高风险群体的危险比（HR）为14.16（95％偶发间隔（CI）：11.33 - 17.70）与内部验证中的低风险组相比，在内部验证中相比具有更高的心血管疾病风险，并提出了较高的心血管疾病（CV）的较高风险。 34.84), non-CV mortality (HR: 13.68, 95% CI: 10.76 – 17.38), AMI (HR: 4.01, 95% CI: 2.24 – 7.17), STK (HR: 2.15, 95% CI: 1.70 – 2.72), and HF (HR: 6.66, 95% CI: 4.54 – 9.77), which was consistent in独立社区医院。跨国验证还显示HRS为4.91（95％CI：2.63 - 9.16）和2.29（95％CI：2.15 - 2.44），用于SAMI-TROP中的全因死亡率和数字电视图15％（Code15）COHORTS中的全因死亡率和临床结果。
2018 年田纳西州戴维森县药物过量死亡率 - ...
• 所有种族/民族的芬太尼检测量都有所增加，而且每年黑人和白人的检测量水平都相当（图 11）。 • 自 2018 年以来，可卡因在黑人中被认定为 COD 的比例高于白人。2023 年，在黑人中约 64% 的过量死亡病例中被认定为可卡因，而白人中这一比例为 32%。 • 黑人和白人之间可卡因检测量的差异略有下降，从 2020 年的约 3.5 倍下降到 2022 年的约 2.0 倍。 • 相比之下，自 2018 年以来，精神兴奋剂（如甲基苯丙胺）在白人中被认定为 COD 的比例高于黑人。2023 年，在黑人中约 15% 的过量死亡病例中被认定为精神兴奋剂，而白人中这一比例约为 36%。 • 黑人和白人之间的精神兴奋剂检测差异略有下降，从 2020 年的约 3.6 倍下降到 2023 年的约 2.4 倍（图 11）。
AKI发育是感染性心内膜炎死亡率的独立预测指标
肾功能受损是感染性心内膜炎的常见并发症，某些人群的发病率高达70％。4急性肾脏损伤（AKI）对任何感染过程的重要性都取决于发作性障碍性失调，微血管疾病和适应性细胞编程的变化的机制，所有这些机制都伴随着临床状况。5关于心内膜炎的二项式，鉴于AKI的不规则定义以及缺乏病因学信号，例如脓毒症，肾毒性，肾小球病理学或需要进行手术，因此已发布的数据是异质的。6–8由于所有这些原因，管理AKI尚无共识。某些因素已显示对感染性心内膜炎的预后有影响，最突出的是
HOTAIR 基因变异与结直肠癌易感性和死亡率相关
在结直肠癌发生中，细胞内发生的独特分子和遗传变化会导致特定的 CRC 表型。长链非编码 RNA HOTAIR 参与癌症的发展、进展和转移已得到充分证实。各种研究都报道了 HOTAIR 对癌症发病机制的贡献。因此，我们选择了四种 HOTAIR 多态性 (rs7958904G > C、rs1899663G > T、rs4759314A > G 和 rs920778T > C) 来评估每种变异与 CRC 患病率和预后之间的关联。我们对 850 名个体进行了病例对照研究，以确定每种多态性的基因型频率。研究人群包括 450 名 CRC 患者和 400 名对照个体，他们是在健康检查后随机选择的。值得注意的是，rs7958904 和 rs1899663、它们的异质基因型和显性模型与健康对照组相比有显著差异（rs7958904；AOR = 1.392，95% CI = 1.052–1.843，P = 0.021）。为了评估 HOTAIR 多态性对生存率的影响，我们用 Cox 回归分析了患者 3 年和 5 年内的死亡率和复发率。rs7958904 CC 多态性死亡率显著高于 GG 多态性死亡率（调整后的 HR = 2.995，95% CI = 1.189–7.542，P = 0.021）。此外，rs920778 CC基因型与TT基因型有显著差异（调整后的HR = 3.639，95％CI = 1.435–9.230，P = 0.007）。此外，本研究证实HOTAIR的遗传变异会改变mRNA表达水平（P <0.01）。我们认为与CRC患病率和死亡率相关的HOTAIR rs7958904G> C是CRC的潜在生物标志物。首次报道了HOTAIR基因多态性与CRC患病率之间的关联。
中风患者的铁蛋白水平与全因死亡率之间的关联
结果：关于30天死亡率，高铁蛋白（≥373）的HR（95％CI）为1.925（1.298，2.854; p = 0.00113），与低铁蛋白（<373）相比。调整了多个混杂因素后，高铁蛋白（≥373）的HR（95％CI）为1.782（1.126，2.820; P = 0.01367），而低铁蛋白（<373）。发现铁蛋白与30天死亡率之间的非线性关联。使用递归算法和两型线性回归模型，计算了拐点（IP），为2,204。在IP的左侧，铁蛋白和30天死亡率之间存在正相关关系，效应大小为95％CI和P值分别为1.0006（1.0004，1.0009）P <0.0001。在IP的右侧，效果大小，95％CI和P值分别为1.0000（1.0000，1.0000）和0.3107。
气候变化对死亡率的影响：基于法国时间序列数据的温度效应推断
大多数当代死亡率模型都依赖于推断趋势或过去的事件。但是，气候变化将受到人口动态的影响，尤其是温度对死亡率的影响。 在本文中，我们引入了一种新型方法，以使用多人口死亡率模型对预计死亡率进行影响。 这种方法将随机死亡率模型与气候流行病学模型结合在一起，预测由于每日温度波动而导致的死亡率变化，无论是过度还是不足。 这种方法的重要性在于它通过利用气候模型的温度预测来破坏死亡率预测的能力，并评估这种未指定的危险因素对常规死亡率模型的影响。 我们使用性别分层的法国数据说明了这种提出的死亡率模型，重点是过去的温度和死亡率。 利用各种IPCC场景中的气候模型预测，我们研究了与温度有关的预期寿命的收益和损失以及极端热浪引起的额外死亡率，并通过在预测间隔中评估这一新的风险因素来量化它们。 此外，我们分析了法国大都会的地理差异。但是，气候变化将受到人口动态的影响，尤其是温度对死亡率的影响。在本文中，我们引入了一种新型方法，以使用多人口死亡率模型对预计死亡率进行影响。这种方法将随机死亡率模型与气候流行病学模型结合在一起，预测由于每日温度波动而导致的死亡率变化，无论是过度还是不足。这种方法的重要性在于它通过利用气候模型的温度预测来破坏死亡率预测的能力，并评估这种未指定的危险因素对常规死亡率模型的影响。我们使用性别分层的法国数据说明了这种提出的死亡率模型，重点是过去的温度和死亡率。利用各种IPCC场景中的气候模型预测，我们研究了与温度有关的预期寿命的收益和损失以及极端热浪引起的额外死亡率，并通过在预测间隔中评估这一新的风险因素来量化它们。此外，我们分析了法国大都会的地理差异。
加州橡树死亡率特别工作组报告 2024 年 8 月
经过两个潮湿的冬天，红杉疫霉菌蔓延到洪堡红杉州立公园。这个州立公园是加州州立公园系统中最大的公园之一，直到最近，它还是洪堡县南部 101 号公路走廊沿线红杉疫霉菌持续侵染的最北范围，已确认的感染仅限于公园核心区、布尔溪南部和东部以及南福克鳗鱼河沿岸的树木。然而，在这个冬天结束时，人们在溪流北侧的檀香树上发现了症状。这些症状与该地区的草原群落接壤，多年来，积极的计划烧荒通过杀死侵占的花旗松保持草原开放（图 1）。在草原系统底部附近进行初始 P. ramorum 采样之后，州立公园、加州大学合作推广中心和加州消防局的工作人员于五月下旬进行了一次地面调查，以确定 P. ramorum 向上蔓延的程度，以及是否有症状的森林区域可以纳入长期重复规定燃烧计划。
实时预测小区域的温度相关过量死亡率：朝着操作框架
摘要开发用于实时监控和预测环境健康影响的创新工具对于有效的公共卫生干预措施和资源分配策略至关重要。尽管对此类通用工具的需求先前是由负责发出预期警报的公共卫生计划者和地区当局的回应，但尚未开发出一种全面，稳健和可扩展的实时系统，用于预测与温度有关的当地尺度中与温度相关的多余死亡。填补了这一空白，我们提出了一个灵活的操作框架，用于将公开可用的天气预报与特有基于小普查区域的温度变性风险功能耦合，后者是使用最先进的环境流行病学模型得出的。利用欧洲领先的气象中心的高分辨率温度数据预测，我们展示了一种实时应用，以预测2022年7月在英格兰和威尔士的热浪期间的过量死亡率。在不同的交货时间内由小地理区域的预期温度相关的多余死亡组成的输出可以自动化以在各种时空尺度上生成地图，从而促进预防措施和提前对公共卫生资源的分配。此处讨论的实际案例示例证明了预测（预期的）与热量相关的过量死亡的应用，但该框架也可以适应其他与天气相关的健康风险和不同的地理位置区域，但提供了有关气象暴露的数据，以及潜在的健康状况均可用于校准相关风险功能。拟议的框架迫切需要预测全球公共卫生系统的短期环境健康负担，尤其是在低收入和中等收入地区，在这种情况下，对减轻不良暴露的迅速反应和对极端温度的影响通常受到可用资源的限制。