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大麻二酚和大麻二酚对实验性阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β42的脑室内给药引起的认知缺陷效应
阿尔茨海默氏病（AD）在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β（Aβ）斑块形成。除了氧化应激，神经炎症和乙酰胆碱外，AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累，从而形成AβPlaque。在此，我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚（CBD）和大麻醇（CBG）对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内（ICV）给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组：i）控制，ii）阿尔茨海默氏症，iii）阿尔茨海默氏症+CBD和iv）阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42，然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试，被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试，在第15天，将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质，并通过ELISA测量白细胞介素1β（IL-1β）的水平，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中，CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示，CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。
在区分特发性帕金森氏病和帕金森氏症症状
抽象的目标诊断运动障碍可能具有挑战性，因为它们与其他神经退行性和基底神经节疾病的类似临床表现，例如特发性帕金森氏病（IPD），基本震颤（ET），血管帕金森氏症，帕斯科派帕金森氏症，多个系统萎缩（MSA）（MSA），以及渐进性超级努力（Palsranuclear Pals）。Technetium- 99m标记的Tropane衍生物（99mtc-Trododat-1）成像可以帮助诊断帕金森氏病在早期诊断帕金森氏病，以帮助早期开始治疗。当前的研究旨在评估99mtc-Trododat-1成像在区分IPD和Parkinson-Plus综合征（PPS）中的作用。材料和方法我们分析了38名患者，转交给了我们部门进行99mtc-TrodotaT成像。这些患者在我们研究所的运动障碍诊所中进行了彻底评估，并可以诊断出IPD，Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段I/ II（N¼28）或PPS（PSP [N¼06]和MSA [N¼04]）。纹状体摄取比（SUR），并对数据进行了统计分析。结果IPD，PSP和MSA组的平均年龄分别为56.5 12.15、65.2 11.1和51.2 3.9岁。在定性评估中，与尾状核相比，所有患者在99MTC-Trodot成像上的纹状体摄取降低降低，甲虫摄取量的降低较大。在半定位评估中，平均总SUR为0.58 0.27、0.53 0.31和0.91 0.20，IPD，PSP和MSA组分别为0.20。PSP组的总SUR最低，其次是IPD，但MSA的SUR相对较高，尽管差异在统计学上并不重要。在IPD患者组中，25/28例患者（89.3％）经历了更大的
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe Yuan（M.D.），瓦兹港科学技术大学Xia li（博士，医学博士）上海精神健康医院的关键要点•脑淋巴系统是大脑清除病理蛋白质的途径，并且在阿尔茨海默氏病的患者中，其清除能力受损。•我们已经开发了一种外科手术，宫颈分流到解开脑淋巴系统（CSULS），旨在增强大脑肾小球系统的排水，并加速病理蛋白质（如大脑中Aβ和TAU）的清除。•初步研究结果表明，CSULS手术改善了患者的认知和反应，减轻了Aβ和TAU蛋白负担，并且是减缓阿尔茨海默氏病进展的一种有希望的方法。•需要开发更严格的证据，以确认CSULS的短期和长期有效性。
增强阿尔茨海默氏症的检测：利用ADNI数据和大型语言模型进行高准确性诊断
摘要 - 最常见的痴呆症类型的阿尔茨海默氏病（AD）预计到2050年将影响1.52亿人，强调早期诊断的重要性。这项研究使用阿尔茨海默氏病神经影像学计划（ADNI）数据集，将认知测试，生物标志物，人口统计学细节和遗传数据结合在一起来构建预测模型。使用大型语言模型（LLM），特别是ChatGpt 3.5，我们达到了高分类的精度，认知上正常人（CN）个体的ROC AUC值为0.98，痴呆症的0.99，轻度认知障碍（MCI）0.98。这些发现表明LLM可以快速准确处理复杂的数据。通过关注数值和基于文本的数据而不是仅仅是成像，该方法为诊断AD提供了一种经济高效且易于访问的选项。添加遗传信息可以改善预测，反映了遗传学在AD风险中的重要作用。这项研究突出了将不同类型的数据与先进的机器学习和LSTM相结合以改善早期AD诊断的潜力。未来的研究应探索更多方法来结合数据并测试不同的机器学习模型，以进一步增强诊断工具。
CSV阿尔茨海默氏症标记
与Aβ42降低的水平相关。更具体成为标记物作为总Aβ产生的量度。这是由于a。神经炎症和感染性中枢神经系统疾病以及正常压力脑积水）也提供了降低的Aβ42值，但是由于在这些情况下Aβ40并行下降，因此比率Aβ42/40的比例正确[6]。低Aβ42和淀粉样蛋白PET的一致性很高。配额Aβ42/Aβ40甚至比淀粉样蛋白PET阳性和淀粉样-PET负个体之间的Aβ42甚至比Aβ42更准确[7-9]许多研究表明，在阿尔茨海默氏病患者中，Aβ42的水平约为Alzheimer病患者的50％。在疾病的早期很早就可以看到下降，而Aβ42低（和低Aβ42/40配额）已经在轻度认知障碍（MCI）（MCI）中可以看到，他们患有阿尔茨海默氏症的前虫且在接下来的几年中患有阿尔茨海默氏症患者患有痴呆症患者的临床进展的风险很高。
毕达氏症：数据预取的神经模型
机器学习越来越多地遍布RDBMS的所有组件，因此可以通过查询工作负载和数据分布中的杠杆相关性来实例化。到目前为止，它在基数估计和查询优化方面取得了重大成功，从而导致查询执行更快。但是，在优化RDBMS缓冲区管理模块方面的努力有限。准确预测页面访问会带来许多挑战。我们克服了这些挑战，并提出了Pythia，这是一种神经预测模型，可以准确预测复杂SQL查询的非序列页面访问。然后可以使用毕曲（Pythia）的输出来预取页页面，从而提高性能。此外，我们还将毕缩影集成到Postgres的缓冲区管理模块中。在不适合时，它可以明智地执行预测和预取，并在没有时默认为现有的缓冲区管理算法。我们进行了广泛的实验和示例，即毕曲霉达到了明显的准确性，并且在DSB OLAP基准测试中查询的速度高达6倍。
专家见解：亚洲的肿瘤学临床发展...文章：克服阿尔茨海默氏症的复杂性... -Medpace
另一个挑战是案例选择：确保所选参与者具有适当的病理（目标），该病理（IP）旨在修改。临床诊断标准传统上是与此目标一起使用的，但是众所周知，这些标准在AD和PD等几种指示中具有明显的假阳性率，这些迹象可以稀释潜在的有效干预措施的治疗效果。3,4科学领域和调节剂正朝着使用病理异常的客观相关性迈进，包括生物流体（例如，PD中的血α-突触核蛋白）5，成像（例如，HD中的尾声）和电生理学（例如，尾声）和电生理学（例如MND中的肌电图）7生物标志物用于选择，富集和分层。额外的好处是，这些工具不仅有助于获得提出目标目标的可能性增加的研究人群，而且还可以确保一项更均匀的研究人群优化小型早期发展研究的统计能力。
农药暴露及其与帕金森氏症的关联...
摘要帕金森氏病（PD）是一种复杂的疾病，源于遗传和环境因素。目前的研究努力研究了暴露于有机氯（OCP）和有机磷酸盐农药（OPPS）的作用，被认为是主要环境因素，在PD的起源中。涉及29名PD患者和51名健康受试者。气相色谱法测量有机氯化学物质的血清水平（2,4-DDT，4,4-DDT，2,4-DDE，4,4-DDE，α-HCH，β-HCH，β-HCH和γ-HCH）。此外，评估了乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性，副酶-1（PON-1）的芳基酶活性和几种氧化应激（OS）标记。PD患者的OCP水平明显高于对照组受试者。另外，PD患者的ACAE活性，PON-1的芳基酶活性，过氧化氢酶的活性和超氧化物歧化酶3活性明显小于对照组。然而，PD患者的羰基蛋白水平，总抗氧化能力，丙二醛和一氧化氮水平高于对照组。这项调查的结果表明，OCP和OPP暴露可能有助于帕金森氏病的发展。可以通过这些农药对神经系统的直接影响来建立这种潜在的联系，从而导致神经毒性，或者通过通过OS触发的间接途径来建立。
单值大脑活动得分反映了阿尔茨海默氏症连续体的严重性和风险
的单值得分反映了（淡出）与（相同分数）典型的新颖性相关性相关和与记忆相关的功能性MRI激活模式的偏差，已被提议为健康神经认知老化的成像生物标志物。在这里，我们测试了这些分数的效用，作为阿尔茨海默氏病（AD）的潜在诊断和预后标记，以及诸如轻度认知障碍（MCI）或主观认知下降（SCD）等风险状态。为此，我们分析了来自SCD，MCI和AD痴呆症患者的后续记忆功能MRI数据，以及参加多个中心delcode研究的AD痴呆症患者（AD-REL）的健康对照组和一级亲属（ad-Rel）（n = 468）。基于单个参与者的全脑功能性MRI新颖性和subse quent记忆响应，我们计算了淡出和相同的分数，并评估了他们与AD风险阶段，神经心理学测试分数，CSF淀粉样蛋白阳性和APOE基因型的关联。与健康对照组，SCD和AD-REL相比，基于记忆的淡出和相同的分数与MCI和AD痴呆群中的年轻人的参考样本相比显示出更大的偏差。此外，MCI和AD痴呆群组之间的基于新颖性的分数显着差异。在整个样本中，单值分数与神经心理测试的表现相关。基于新颖性的相同分数在SCD和AD-REL中的β-阳性和β阴性个体之间以及APOEɛ4载体和AD-REL中的非载体之间进一步差异。因此，淡出和相同的分数与AD的认知表现和个人风险因素有关。作为诊断和预后生物标志物作为诊断和预后生物标志物的潜在用途需要进一步探索，尤其是在与AD痴呆症患者的SCD和健康亲属的Indivi双重探险中。
隐藏在明显的视线中：FDA批准的胆固醇药物ezetimibe作为阿尔茨海默氏症的治疗方法
年龄是阿尔茨海默氏病（AD）的最突出的非态危险因素，每5岁以上每5岁时发病率翻了一番。蛋白质聚集是年龄疾病以及正常衰老的最一致的特征之一。许多与年龄相关的疾病在健康年龄中观察到的那些（包括所有神经退行性疾病，多种肌病，肺病和慢性肾脏疾病）上增加了特定于疾病的骨料。这种数据与促进衰老和伴随众多途径的常见机制可能是一种常见的机制，但没有证明这一假设是一致的。Ganne等人的一项新研究。1报告说，埃泽蒂略伯是他们选择的一种药物，用于破坏硅和各种年龄和阿尔茨海默氏症的临床前模型，与阿尔茨海默氏病的前瞻性风险减少了阿尔茨海默氏病和相关痴呆症患者的预期风险，该症状的序列是一般的 - 造成了七叶的患者，而造成了七叶的患者，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，则是少量的。加倍。ezetimibe在2002年获得了FDA批准，用于降低循环胆固醇水平。作者指出，虽然对照（未服用ezetimibe的近100万个副主管）与年龄，性别和已建立的ADRD危险因素（例如高血压，糖尿病和肾脏病）相匹配，但胆固醇水平与胆固醇水平不匹配。有足够的证据表明，高LDL-胆固醇会增加AD风险2、3，这表明他汀类药物可以实现此类患者的风险降低。由于血清胆固醇水平相对较高，因此规定的Ezetimibe处方的患者已经开始了，因此这些研究人员指出，必须对新入学的患者进行双盲随机试验来建立因果关系。包括1.20万个主管的21项研究中最近的一项荟萃分析计算出汀类药物与未经治疗的受试者的AD相对风险降低了32％，即OR = 0.68，其= 0.68，其95％的固定间隔为0.56 - 0.81 4。在36项研究和5M受试者中得出的所有痴呆症的OR，在0.80下（尽管不是显着），而95％CI为0.75 - 0.86 4。降低胆固醇的降低只能说明86％ADRD风险降低（95％CI 0.06 - 0.34）的一小部分（少于一半），这意味着