disease slowing on cognitive & functional endpoints Cambridge, MA – July 09, 2024 – Sinaptica Therapeutics, Inc ., a clinical-stage company leading the development of a new class of personalized neuromodulation therapeutics to treat Alzheimer's (AD) and other neurodegenerative diseases, today announced publication in the journal Alzheimer's Research & Therapy of a study using MRI and FMRI神经影像学分析,以评估使用专有的非侵入性精确治疗后,在治疗后轻度至中度阿尔茨海默氏症患者大脑的结构和连通性变化。基于RTMS-EEG技术(称为“ NDMN”)的默认模式网络的个性化神经调节方法正在由Sinaptica开发。The publication, titled “Macro and micro structural preservation of grey matter integrity after 24 weeks of rTMS in Alzheimer's disease patients: a pilot study ,” a sub-study of a larger randomized Phase 2 trial, showed statistically significant slowing in the rate of grey matter atrophy in the Precuneus, which is a key node of the Default Mode Network (DMN), the primary brain network impacted by Alzheimer's disease.DMN对于情节记忆至关重要,也是与淀粉样蛋白沉积物,灰质损失和功能连通连接相关的最早的大脑区域之一。此外,在连接级别上,治疗增加了prefuneus的功能连通性,并且通过fMRI测量的DMN,但在大脑无关区域(例如运动皮层)中没有提高功能连接性,指出NDMN明确增强了目标网络负责记忆的可能性。除了在宏观水平上保存灰质外,在一个独立组的支持下,牛津大脑诊断的详细微型成像分析还表明,神经调节治疗保留了前囊的微观结构完整性,由盎格鲁(Angler)衡量,由微皮质损害的专有度量衡量,以及与dmn的微生物损害的预量量度。“脑萎缩是阿尔茨海默氏病的直接结果,认知障碍直接与DMN的脑收缩和连接的减少有关。”“这是第一项旨在研究在
1。引言P Arkinson的疾病(PD)是最常见的神经退行性疾病,几乎影响了年龄人口的1%[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性,结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进,主要是磷酸化的A-链核蛋白[2,3]。尽管PD被认为是一种运动障碍,但非运动表现,例如自主性功能障碍,尤其是涉及胃肠道(GI)区域(吞咽困难和便秘)的功能障碍[4]。特别是肠神经系统(ENS)是PD病理过程的主要目标。的确,帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍,患病率为〜1:10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成,随后是重新表现,胸骨后疼痛和体重减轻。a
1 DARBY儿童研究所,南卡罗来纳州医科大学,美国南卡罗来纳州查尔斯顿,美国2个儿科系,南卡罗来纳州医科大学,南卡罗来纳州查尔斯顿,美国南卡罗来纳州,美国3号生物化学和分子生物学和分子生物学和霍尔林斯霍尔林斯科学系 Lomonosov莫斯科州立大学,俄罗斯,俄罗斯,5化学和物理科学系,戴森艺术与科学学院,纽约州普莱斯维尔,纽约州Pleastville,6个生物学和生物技术学院,俄罗斯莫斯科,俄罗斯莫斯科,俄罗斯莫斯科,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,高等教育学院6,生物学和生物技术学院6俄罗斯莫斯科科学院,南卡罗来纳州医科大学神经科学系8,美国南卡罗来纳州查尔斯顿,美国南卡罗来纳州医科大学9号药物发现系1 DARBY儿童研究所,南卡罗来纳州医科大学,美国南卡罗来纳州查尔斯顿,美国2个儿科系,南卡罗来纳州医科大学,南卡罗来纳州查尔斯顿,美国南卡罗来纳州,美国3号生物化学和分子生物学和分子生物学和霍尔林斯霍尔林斯科学系Lomonosov莫斯科州立大学,俄罗斯,俄罗斯,5化学和物理科学系,戴森艺术与科学学院,纽约州普莱斯维尔,纽约州Pleastville,6个生物学和生物技术学院,俄罗斯莫斯科,俄罗斯莫斯科,俄罗斯莫斯科,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,俄罗斯,高等教育学院6,生物学和生物技术学院6俄罗斯莫斯科科学院,南卡罗来纳州医科大学神经科学系8,美国南卡罗来纳州查尔斯顿,美国南卡罗来纳州医科大学9号药物发现系
15525279,2024,7,从https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13850下载,由Cochrane Colombia,Wiley在线图书馆[12/09/2024]。有关使用规则,请参见Wiley Online Library上的条款和条件(https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions); OA文章由适用的Creative Commons许可
Gillian Theresa Coughlan博士,完成了心理学学士学位(HONS)(2009-2013)和都柏林三一学院的临床心理学硕士学位(2013-2014)。在三位一体神经科学研究所(2014-2016)期间,她对认知衰老感兴趣,然后库夫兰继续在剑桥大学心理学系(2016年)担任客座研究员,直到她获得博士学位。在Michael Hornberger博士的监督下,在UEA的Norwich Medical School(2016年7月)在她的论文专注于空间导航,作为临床前阿尔茨海默氏病的新型诊断标记。她在加拿大的罗特曼研究所(Rotman Research Institute)(2020年)完成了一年的博士后奖学金,在那里她继续研究早期认知和生物学标记的阿尔茨海默氏病。2021年,她在雷切尔·巴克利(Rachel Buckley)博士的主要监督下加入了哈佛医学院/马萨诸塞州综合医院,并在加拿大阿尔茨海默氏症协会和阿尔茨海默氏症协会的奖学金的主要监督下担任博士后研究员。
有关自身免疫性的章节和教科书通常始于以下陈述:自身免疫性是由于“耐受性丧失”而产生的,这被描述为T细胞(1)和/或B细胞(因此,该耐受性)开始反应自我抗原。在表面上这似乎是完全合乎逻辑的:一个健康的年轻人对“自我”具有完全免疫学宽容的健康年轻人与十年后被诊断为自身免疫性疾病的同一个人之间的差异显然是,后者具有对“自我”的免疫系统的毁灭性反应性。这里的潜在假设是,在诊断的患者中,“自我”在症状出现之前的较早时间点与同一个人的“自我”相同。这是我们将讨论的“失去宽容”概念的四个问题领域的第一个。
血管平滑肌细胞(VSMC)是心血管疾病(CVD)的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2(EZH2)的增强子是一种组蛋白甲基转移酶,在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明,EZH2在VSMC中具有双重作用,取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖,迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑,这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景,但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制,这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。
抽象的自闭症谱系障碍(ASD)是一种复杂的疾病,它是由遗传,环境,免疫学,神经和胃肠道因素组合而产生的影响媒体和行为的复杂疾病。近年来,研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。已经广泛研究了肠道菌群与自闭症之间的关系,强调了食物在自闭症患者健康中的重要性。食物问题在这个人群中很常见,这加剧了对适当的营养效果的需求 - 尽早促进生活质量。本研究旨在验证肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍(ASD)及其可能的营养干预措施,旨在通过书目审查减少ASD中的症状。本研究是根据有关主题的书目审查研究进行的,并使用了以下数据库:Google Academic,PubMed和Bireme。在2013年至2024年发表的葡萄牙语和英语语言中使用了国家和国际科学文章。本参考书目综述的结果突出了肠道菌群对自闭症儿童症状管理发展的重要影响,在这些儿童中,微生物瘤放松管制和慢性炎症会使自闭症症状恶化。关键字:自闭症谱系障碍(TEA);脑肠轴;茶中的胃肠道治疗;自闭症和肠道。abordagem多学科,Que EnglobaIntervençãoNutricionalE apoio熟悉,Écencialpara Melhorar a Progrovendo seu desenvolvolvimento全球e Autautônomodoutista。抽象的自闭症谱系障碍(ASD)是一种复杂的状况,它是由遗传,环境,免疫学,神经和胃肠道因素组合而产生的影响社会交流和行为的复杂疾病。近年来,研究重点是更好地理解这些危险因素及其与ASD发展的关系。肠道菌群与自闭症之间的联系已经广泛研究,强调了饮食在自闭症患者健康中的重要性。饮食问题在这个人群中很常见,从小就加强了需要足够的营养支持以促进生活质量的质量。本研究旨在研究肠道菌群如何干扰自闭症谱系障碍(ASD)及其可能通过文献综述减少ASD中症状的营养干预措施。本研究基于有关该主题的文献综述,并利用了以下数据库:Google Scholar,PubMed和Bireme。在2013年至2024年之间发表的葡萄牙和英语的国家和国际科学文章进行了分析。本文献综述的结果突出了肠道微生物群对自闭症儿童症状管理的重要影响,其中微生物组和慢性炎症失调会恶化自闭症症状。多学科方法
星形胶质细胞在健康的认知功能和阿尔茨海默氏病(AD)中发挥作用。转录因子核因子-κB(NF-κB)驱动星形胶质细胞的多样性,但这些机制尚未完全了解。通过将人类大脑和动物模型的研究结合在一起,并有选择地操纵星形胶质细胞中的NF-κB功能,我们加深了对星形胶质细胞NF-κB在脑健康和AD中的作用的理解。在体积和细胞特异性转录组数据的计算机分析中揭示了AD中NF-κB和星形胶质细胞的关联。共聚焦研究验证了胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) + -ASTROCYTES在AD与非AD受试者中的较高水平的P50 NF-κB和磷酸化的P65 NF-κB。在健康的小鼠脑中,星形细胞NF-κB的慢性激活扰乱了蛋白质组学的环境,导致线粒体相关蛋白的损失和炎症相关蛋白的兴起。持续的NF-κB信号传导还导致了小胶质的反应性,促炎性介体的产生以及与神经元中与衰老相关的蛋白质p16 Ink4a的堆积。然而,在AD小鼠模型中,NF-κB抑制加速了β-淀粉样蛋白和TAU的积累。分子生物学研究表明,星形胶质细胞NF-κB激活驱动GFAP和炎症蛋白的增加以及Aquaporin-4,这是一种有助于缓解AD的糖型系统蛋白。我们的调查发现了NF-κB实现大脑中星形胶质细胞的神经保护作用和神经毒性反应的基本机制。
阿尔茨海默氏症的项目是一项由圣地亚哥县监事会于2014年成立的区域倡议,旨在解决阿尔茨海默氏症和相关痴呆症对家庭,社区和我们的医疗保健系统的损失。临床圆桌会议是解决这些问题的四个组之一。临床圆桌会议汇集了神经科医生,老年医生,老年精神病医生,老年心理学家和初级保健提供者,以评估当前的临床实践,并为初级保健医生,实习生,精神科医生,养育从业人员和医生的老年人提供服务/修改最佳实践标准。在过去的10年中,临床圆桌会议继续定期开会,以对新信息,指南的更新以及临床从业人员的资源进行持续的审查。这是临床准则的第四版(2024)。
