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World File Search System氏症
摘要简介：阿尔茨海默氏症是由于全球崛起中人口衰老而引起的卫生系统的重大挑战，
摘要简介：由于全球崛起中的人口老化，阿尔茨海默氏症是卫生系统的重大挑战，这需要对患者采取全面和以中心的方式。目的：该研究旨在分析阿尔茨海默氏症患者初级保健的患者的护理，并且作为特定的目标，将阿尔茨海默氏病及其特征与之相关。描述阿尔茨海默氏病的病理生理，诊断和治疗；介绍了护理专业人员角色的重要性以及执行什么干预措施。方法论：这项研究是一项系统的整合文献综述，该搜索实际上是从2023年9月到2014年4月进行的，在数据库中，在数据库中：科学电子图书馆在线（Scielo），PubMed（国家医学图书馆），文献 - US和加勒比海卫生科学（LILACS）（LILACS）和BDEF。结果：为结果和讨论选择的15篇文章介绍了阿尔茨海默氏病的情境化和特征，描述了病理生理学，诊断和治疗，并得出结论在初级保健中融合护理，并意识到患者之间的患者之间的监测重要性。结论：在初级保健期间，护理协作对于为受这种令人衰弱的状况影响的个人和家庭提供整体和个性化的护理至关重要。关键字：协助；护理；病人;阿尔茨海默氏症；服务;基本的。认识到早期诊断，教育和持续随访的重要性，很明显，护士在对阿尔茨海默氏症的综合方法中发挥了核心作用，在这个日益脆弱的人群面临的挑战中，作为变革的推动者和支持的代理人，脱颖而出。
阿尔茨海默氏症脑病肿瘤检测建筑模型
背景：阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病。虽然最初症状是良性的，但随着时间的推移会变得更加严重。目标：这种疾病具有挑战性，因为没有治疗方法。这种疾病可以诊断，但也是后期。方法：这种疾病具有挑战性，因为没有治疗方法。这种疾病可以诊断，但也是后期。统计分析：由于大脑被限制在坚硬的颅骨内，任何过度扩张都可能导致严重的并发症，因此早期准确检测对于有效治疗至关重要。结果：检测涉及专家对医学图像的检查，主要是磁共振成像 (MRI) 扫描。应用和改进：卷积神经网络 (CNN) 彻底改变了各个领域的图像分类和分割。
DNAJC6帕金森氏症中的神经发育和突触缺陷，可适应基因治疗
DNAJC6编码辅助蛋白，辅助蛋白是一种参与间突触前末端的网格蛋白介导的内吞作用（CME）的伴侣蛋白。双重突变引起复杂的早期神经退行性疾病，其特征是童年时期迅速进行性帕金森氏症。该疾病通常与其他NEU行，神经和神经精神病学特征有关。目前，对于这种情况，没有疾病改良的治疗方法，导致了明显的发病率和过早死亡的风险。为了研究儿童发作的DNAJC6帕金森氏症的潜在疾病机制，我们从三名具有致病功能DNAJC6突变的患者中产生了诱导的多能干细胞（IPSC），并随后开发了一种中脑多发性多巴胺多发性氨基疗法的疾病模型。与年龄匹配和CRISPR校正的同基因对照相比，神经元细胞模型揭示了疾病 - 特异性辅助蛋白缺乏以及突触囊泡回收和稳态的干扰。我们还观察到影响腹中脑模式和神经元成熟的神经发育失调。探索病毒载体介导的基因治疗方法的可行性，用len tiviral dnajc6基因转移治疗了IPSC衍生的神经元培养物，该基因恢复了辅助素的表达并营救了CME。我们的患者衍生的神经元模型提供了对辅助蛋白缺乏症的分子机制的更深入的见解，以及用于开发靶向精确治疗方法的强大平台。
无线洞察认知健康：阿尔茨海默氏症通过超薄可穿戴天线的检测的范式转移
1阿拉伯联合酋长国扎耶德大学技术创新学院2号电气工程系，萨特国王大学，利雅得国王大学，沙特阿拉伯11451，沙特阿拉伯3 3号电子和通信工程系运输，开罗，开罗11799，埃及5沃尔夫森磁化中心，加定大学的加定大学工程学院，CF10 3AT CADCIFF，英国6，英国6号电子和通信工程系，阿拉伯科学，技术与海上交通学院，CAIRO 451913，CAIRO 451913，埃及7部埃及8高级工程技术学院，El-Tagmoe El-Khames，新开罗市11765，埃及
OU Health Harold Hamm糖尿病中心新闻通讯 阿尔茨海默氏症的更新和新药物 OU Health Harold Hamm糖尿病中心秋季通讯
符合其培训目标，Circle很高兴地宣布其Circle研讨会系列。迄今为止，该系列节目的演讲来自俄克拉荷马大学健康科学大学OU公共卫生学院研究副教授Lancer Stephens，Ph.D.，他以“历史和当前的观点影响部落健康”的演讲。艾米丽·琼斯（Emily Jones）谈到了“建立南部平原的土著孕产妇健康公平的能力”，以及俄克拉荷马大学人类学教授的保罗·斯皮克（Paul Spicer）博士，社会研究中心的社区参与和推广主任，在“基因组学和美洲印第安人和阿拉斯加本地社区”上发表。”下一位研讨会的演讲者将是OU儿科学系副教授的Timothy Vanwagoner博士，俄克拉荷马州临床副主任
个性化的精密医学，以治愈阿尔茨海默氏症的痴呆症
摘要：阿尔茨海默氏痴呆症（AD）治疗的目的是治愈痴呆症。一项文献审查揭示了18个主要元素，导致AD和29种针对它们的单独药物。对于任何有AD的人来说，一个人不太可能辨别哪些主要因果因素产生了哪些元素。因此，对于个性化的精密医学，必须对所有因果因素进行治疗，以便每个患者都可以解决她或他的因果因素。无法施用29种药物，因此建议从该列表中获取的药物的三组合，并且可以按任何顺序依次依次施用每个三重组合。在13周内给出的十种组合需要2。5年，或者如果给出26周以上，则需要5。0年。这种顺序治疗解决了所有18个元素，应治愈痴呆症。此外，AD的任何合并症风险因素的首次存在或恶化在出现Adfient herfip的±1年以内，应接受适当的标准处理以及顺序组合。本文超过了一项随机临床试验，这是评估拟议治疗方法的安全性和效率所必需的；它包括用于设备的三重药物RX。临床试验的持续时间应为2。5和5.0年，除非数据安全监测委员会（DSMB）决定了早期的成功或效果，因为不确定在人类中进行三个或六个月的治疗方法，但在人类中的研究是否会治愈，则在动物的研究中表明，治疗的训练持续时间可能是有效的，并且可以进行效力和储存神经差异。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
Adme分析，分子对接，DFT和MEP分析揭示了Cissampelos Capensisl.f的Cissamaline，Cissamanine和Cissamdine。作为潜在的抗阿尔茨海默氏症
到2030年到2030年，令人震惊的增加了8200万痴呆症病例。2 AD的病理生理涉及多种变化，包括乙酰胆碱（ACH）de效率，淀粉样plaque（A B）积累，磷酸化的TAU蛋白和谷氨酸能系统不平衡。1,3,4最近的研究还强调了γ-分泌酶（GS）在淀粉样蛋白生成途径中的关键作用，强调了其在淀粉样蛋白前体蛋白（APP）裂解中的重要性，并随后A B 42形成。该酶复合物已成为治疗干预的靶标，旨在减轻A B积累的AD病理中心。5,6可用的临床批准的AD药物，即galantamine，美金素，他的他，瑞氏菌和多奈奈瑟氮，针对胆碱能系统的调节。7抗胆碱酯酶主要用于减轻症状，而不是治愈AD和其他神经退行性疾病中的潜在疾病。但是，这些药物可能会引起重要的侧面影响，包括胃肠道遇险和疲劳，以及头晕，头痛和肌肉痉挛。1,2,7
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