氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程,可以相互影响和扩大彼此,从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞,例如巨噬细胞,中性粒细胞和单核细胞,以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧(ROS)。相反,ROS可以刺激促炎细胞因子的产生,例如白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-Alpha(TNF- A)。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生,从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症,并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关,也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪,氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展,包括心血管疾病,糖尿病,神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中(Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解,以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。),作者专注于低氧诱导因子-1 A(HIF-1 A)的下游靶标,这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂,并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础,并阐明了潜在的治疗途径,以抵消或改善肾脏纤维化。
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能,在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响,特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜,降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性,可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白,损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御,但由于修复机制有限,精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性,以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性慢性炎症疾病,会影响生育期女性,并与盆腔疼痛和不孕症有关。当活性氧应激 (ROS) 和抗氧化剂失衡时,就会发生氧化应激 (OS)。OS 是子宫内膜异位症病理生理学的潜在因素。铁诱导的 ROS 可能引发一系列事件,导致子宫内膜异位症的发展和进展。内源性 ROS 与人类子宫内膜异位细胞的细胞增殖增加和 ERK1/2 活化有关。氧化环境会刺激 ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,从而通过粘附、血管生成和增殖促进子宫内膜异位病变进展。OS 还被认为参与子宫内膜异位症的表观遗传机制。我们总结了最近对氧化应激在子宫内膜异位症发病机制中的作用的认识。
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明,FOXO1直接绑定在KLF5启动子上,并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低,并受到DBCM的保护。遗传学,药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此,当救出KLF5表达时,消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样,组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶(NOX)4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成,可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
生物信息学和化学中的进步和应用2025:18 1 1©2025 Dove Medical Press。这项工作由Dove Medical Press Limited发布和许可。本许可的完整条款可在https://www.dovepress.com/ terms.php上获得,并合并了创意共享归因 - 非商业(无体现,v3.0)许可证(http://creativecommons.orgn.org/licenses/byby-nc/3.0/)。通过访问您接受条款的工作。只要工作正确地归因于Dove Medical Press Limited,允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。 有关此工作商业使用的许可,请参阅我们条款的第4.2和第5段(https://www.dovepress.com/terms.php)。允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。有关此工作商业使用的许可,请参阅我们条款的第4.2和第5段(https://www.dovepress.com/terms.php)。
阿尔茨海默氏病的特征是异常的β-淀粉样蛋白和TAU积累,线粒体功能障碍,氧化应激和突触功能障碍。在这里,我们旨在评估胃生育(一种酚类糖苷)对表达人类瑞典突变APP(N2A/APP)的鼠神经母细胞瘤N2A细胞的胃生育作用的机制和信号传导途径。我们发现胃生蛋白增加了突触前SNAP,突触pos蛋白和突触后-PSD95的水平,并降低了N2A/APP细胞中APP和β1-42水平的磷酸化磷酸化Ser396和β1-42水平。胃生素治疗减少了活性氧的产生,脂质过氧化,线粒体碎片和DNA氧化;恢复的线粒体膜电位和细胞内ATP产生。上调的磷酸化 - GSK-3β以及磷酸化和磷酸-JNK的降低参与胃生育的保护作用。总而言之,我们通过改善突触和线粒体功能的损伤,降低tau磷酸化,Aβ1-42水平以及反应性氧种的产生,从而证明了N2A/APP细胞系中胃生育的神经保护作用。这些结果提供了对胃毒素对治疗阿尔茨海默氏病的潜在影响的新机械见解。
植物通过抑制小污染物的α-葡萄糖苷酶来预防糖尿病[6],抑制唾液腺α-淀粉酶[7],增强胰岛素分泌[8],减少HBA1C和糖化的Plasma蛋白[9],增加了葡萄糖型胰蛋白肽-1,并升高了胰蛋白肽-1,并降低了葡萄糖般的肽-101010010010] [10] 10]Sage(Salvia officinalis L.)是属于Labiatae/Lamiaceae家族的多年生圆形灌木[11]。它因其抗氧化特性而被广泛认可,并且已经鉴定出最活跃的成分[12]。民间医学治疗不同的疾病,包括癫痫发作,溃疡,痛风,风湿病,炎症,头晕,震颤,瘫痪,腹泻和高血糖症。文献表明摄入鼠尾草没有不利影响[11]。它也用于治疗肾脏和胆囊结石,心脏病,神经疾病,头痛,胃痛,腹痛和其他健康困难。一些文化使用新鲜的叶子来减轻低血压和呼吸系统问题[13]。此外,它具有抗炎,抗菌,抗肿瘤和抗糖尿病特性。此外,它提高了认知能力和记忆能力,并可能预防或治疗阿尔茨海默氏病[14]。S。officinalis也可以减轻腹泻和更年期症状[15]。officinalis提取物抑制了与代谢相关的单胺神经递质相关酶,表明可能在先前观察到的改善的多巴胺能,血清素能和胆碱能作用的可能性[16]。Alharbi等。[17]报告说,含有officinalis链球菌提取物的发酵骆驼奶可保护大鼠免受糖尿病和氧化应激。
背景:1型糖尿病(T1DM)是一种慢性自身免疫性条件,由于氧化应激和代谢失调,可能导致长期并发症。二氧酶-1(PON-1)是一种与高密度脂蛋白(HDL)相关的酶,具有双重活性:芳基酯酶和乳糖酶。这些活动可保护脂质免受氧化损伤。T1DM儿童中PON-1的功能状态可以提供有关氧化应激与酶保护作用之间关系的见解。本研究旨在评估伊拉克T1DM儿童中PON-1的芳基酯酶和乳糖酶活性。方法:招募了67名T1DM的儿童,并与57个年龄匹配的健康对照组进行了比较。测量芳基酶和lactonase的酶促活性以评估PON-1的功能状态。计算二氧化氧酶-1/HDL(PON/HDL)比例以评估脂质保护和抗氧化能力。氧化状态。结果:PON-1活性分析显示,患者组的芳基酶(2.36±1.17)和乳糖酶(21.9±7.31)显着降低,与对照组相比(芳基酶= 4.54±1.84,lactonase = 29.51±9.92)。TOS和OSI明显更高,而患者组的TA则显着降低。Pearson相关性显示HDL-C和芳基酶之间存在正相关(P = 0.002,r = 0.379),HDL-C和LACTONAPE(P = 0.040,r = 0.366)。结论:降低的PON-1活性与T1DM有关,表明增强PON-1或减少氧化应激可能有助于预防糖尿病并发症并改善心血管健康。关键字:抗氧化活性,二氧化烷酶-1,芳基酶,乳糖酶,氧化损伤,I型糖尿病。
在餐盘中添加更多豆类是让饮食中摄入更多植物蛋白的简单方法。从小扁豆的泥土风味到鹰嘴豆的多功能性,豆类提供了一系列的风味和质地,可以无缝融入各种菜肴中。虽然你可能听说过豆类中的蛋白质是“不完整的”,我们必须将它们与米饭等一起食用,但事实并非如此。所有豆类(以及通常作为蛋白质来源的其他植物性食物)都含有所有必需氨基酸,如果我们从各种营养丰富的食物中摄入足够的卡路里,我们就能够从植物来源中获取足够的蛋白质。因此,尽情享用大豆、小扁豆、鹰嘴豆和豆类,而不要牺牲蛋白质。