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KlearSky™ 产品手册
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朝向大气甲烷去除的研究议程
图1化石燃料，农业和废物占全球甲烷（CH 4）来源（左图）的60％，其余的来自自然来源。建立了良好的方法，以减少其来源（中心面板）的人为甲烷排放的方法可能不足以限制近期变暖。提出的用于潜在从大气中去除甲烷的技术，主要是通过加速其转换为CO 2（右图），包括甲烷反应堆，甲烷浓缩器，表面处理，生态系统摄取增强和大气氧化的增强。
RNase抑制剂 - 重组
描述：RNase抑制剂是一种重组蛋白，它完全抑制了包括RNase A，B和C在内的广泛的真核RNase，它通过以1：1的比率与高亲和力（4 x 10 -14 m）抑制RNase。它不抑制RNase I，T1，T2，H，U1，U2和CL3。此外，RNase抑制剂没有对聚合酶或逆转录酶活性的抑制作用，因此可用于cDNA合成和一步性RT-PCR反应。RNase抑制剂的鼠版本缺乏在人类版本中鉴定出的一对半胱氨酸，因此它显着提高了对氧化的耐药性。
用Corr12949a在气体收集管道中使用Corr12949a的氧气腐蚀控制
溶液CORR12949A在实验室的腐蚀性含氧条件下进行了广泛的测试和验证。一旦经过证明，操作员与Championx合作为现场试验做准备。安装了氧气分析仪，以允许直接测量氧气水平。在试验的每个阶段中，一开始就应用了1 mil膜的腐蚀抑制剂，然后连续使用Corr12949a。优惠券保留在系统中28-40天，直到阶段结束，此时将其去除并分析腐蚀速率。关键指标被选择在充满富含氧化的环境中跟踪内部腐蚀：
H11 mcraly的 - 氧化和耐腐蚀涂层
燃气轮机部分组件由镍或钴的超合金制成。这些超级合金以其高温强度，氧化和耐腐蚀性而闻名。超合金广泛用于燃气轮机发动机的高温环境。不幸的是，高温强度所需的合金组合物与氧化和腐蚀保护相反。为了获得最佳的整体性能，高强度超合金可以用腐蚀和耐氧化的mcraly涂层。mcraly's是一个具有钴，镍或铁的碱金属（M）的超级合金家族，并结合铬，铝和Yttrium（图1）。
研究黑磷量子点在治疗动脉粥样硬化中的研究
机制[3，4]。炎症在动脉粥样硬化中起着核心作用，并与动脉壁中最小氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）同时发展。在内膜中，LDL通过活性氧（ROS）进行氧化修饰，从而促进脂质摄入巨噬细胞[5]。巨噬细胞代表早期动脉粥样硬化病变中的主要细胞类型，并在病变进展的各个阶段起重要作用。动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的表型可能会受到谱系承诺和表型变化的影响。然而，动脉粥样硬化动脉中的巨噬细胞最终通过由摄取改良的LDL和胆固醇外排和
Krafft DPF燃油经济性5W30
•KRAFT DPF燃油经济性5W30配备了合成成分，并具有与最先进的DPF（或FAP）滤清器系统以及TWC（汽油）或DOC（DOC（DOC（DIESEL））催化剂兼容。 div>•由于其“低中间SAPS”特征，它具有小灰烬含量，它允许最佳的DPF + Catalizer滤光器保护，从而避免了由于颗粒在废气处理系统中颗粒的积累而导致的福利损失和消耗的增加。 div>•其针对氧化的独家敏感性允许最佳清洁润滑电路，这增加了DFP（或FAP）过滤器中烟灰造型的预防，从而赋予了润滑燃料储蓄特性。 div>
微生物硫代谢及其驱动下建立的生物生态关系
微生物，动物和植物中的代谢途径表现出各种关系。基于微生物硫代谢，本文总结了微生物，动物和植物中硫的四个主要代谢途径，并强调了相似性，差异和关系。微生物是生物硫循环的主要驱动力，参与硫的所有主要代谢途径。微生物通过微生物减少了硫磺硫，可减少甲烷在环境中的挥发。微生物或植物的同化硫还原性的动物有机硫来源，而动植物则缺乏异化或同化硫还原的功能。硫氧化发生在所有三种生物体中，具有相似的途径，其中硫转移酶多样化氧化产物。植物中的硫矿化尚不清楚，但是动物或微生物的矿化使植物中的硫硫底物可促进其他无机硫底物。 在本质上，基于硫代谢的生态关系，例如肠道微生物与宿主动物之间的关系，根际微生物与植物根，衰减的动物和植物的微生物矿化，以及微生物氧化的微生物矿化，硫磺的硫化和减少，显着增强了硫磺的硫磺含量。硫矿化尚不清楚，但是动物或微生物的矿化使植物中的硫硫底物可促进其他无机硫底物。在本质上，基于硫代谢的生态关系，例如肠道微生物与宿主动物之间的关系，根际微生物与植物根，衰减的动物和植物的微生物矿化，以及微生物氧化的微生物矿化，硫磺的硫化和减少，显着增强了硫磺的硫磺含量。
在纤维素 - 碳纳米管导电膜上支持的硫化铁微球作为高压水的基于水性的对称超级电容器的电极材料
摘要：使用简单的化学浴沉积方法，将纳米结构的铁二硫化物（FES 2）均匀沉积在再生纤维素（RC）和氧化的碳纳米管（CNT）基于氧化的碳纳米管（CNT）的复合膜上，以形成RC/CNT/FES/FES 2复合膜。RC/CNT复合膜是FES 2微球的均匀沉积的理想底物，这是由于其独特的多孔结构，较大的特定表面积和高电导率。polypyrole（PPY），一种导电聚合物，以提高其电导率和循环稳定性。由于FES 2具有高氧化还原活性和具有高稳定性和电导率的PPY的协同作用，RC/CNT/FES 2/PPY复合电极表现出出色的电化性能。用Na 2测试的RC/CNT/0.3FES 2/PPY-60复合电极因此，在1 mA cm-2的电流密度下，水溶液可以实现6543.8 mf cm-2的优异面积电容。电极在10,000电荷/放电周期后保留了其原始电容的91.1％。扫描电子显微镜（SEM）图像显示，在10,000周期测试后，在RC/CNT/0.3FES 2/PPY-60膜中形成了孔径为5-30μm的离子转移通道。由两种相同的RC/CNT/0.3FES 2/PPY-60复合电极组成的对称超级电容器设备提供了1280 MF CM - 2的高度电容，最大能量密度为329μWHCM - 2，最大功率密度为24.9 mW cm-w cm-w cm-w cm-w cm-w cm-2％，且86-2％2％。在40 mA cm-2处的循环在1.4 V的宽电压窗口进行测试时。这些结果表明，RC/CNT/FES 2/PPY复合电极的最大潜力用于制造具有高工作电压的高性能对称超级电容器。
CD14+单核细胞衍生的氧化线粒体的作用...
定义有助于病理干扰素（IFN）1型少年性皮肌炎（JDM）的宿主机制的抽象目标。方法在CD4 +，CD8 +，CD14 +和CD19 +细胞上进行了RNA序列，这些细胞从预处理和治疗JDM（预处理n = 10，治疗n = 11）和年龄/性别匹配的儿童健康对照（CHC n = 4）。通过荧光显微镜，通过13 C葡萄糖摄取测定法和氧化的线粒体DNA（OXMTDNA）含量评估线粒体形态和超氧化物，通过dot-blot评估。健康控制PBMC和JDM预处理PBMC与IFN-α，OxmtDNA，CGAS抑制剂，TLR-9拮抗剂和/或N-乙酰半胱氨酸（NAC）培养。通过qPCR测量IFN刺激的基因（ISGS）表达。 功能实验的患者总数和对照组，JDM n = 82，总CHC n = 35。 结果与JDM CD14+单核细胞中ISG表达增加相关的线粒体相关基因表达失调。 线粒体相关基因表达的改变与线粒体生物学的改变相似，包括“巨胶囊成分”，细胞代谢和超氧化物歧化酶（SOD）1的基因表达降低。 这与氧化的线粒体（OXMT）DNA的产生增强有关。 oxmtDNA在健康的PBMC中诱导的ISG表达，通过靶向氧化应激和细胞内核酸感觉途径来阻止。 结论这些结果描述了一种新的途径，其中JDM CD14+单核细胞中的线粒体生物学改变导致OxmtDNA产生并刺激ISG表达。通过qPCR测量IFN刺激的基因（ISGS）表达。功能实验的患者总数和对照组，JDM n = 82，总CHC n = 35。结果与JDM CD14+单核细胞中ISG表达增加相关的线粒体相关基因表达失调。线粒体相关基因表达的改变与线粒体生物学的改变相似，包括“巨胶囊成分”，细胞代谢和超氧化物歧化酶（SOD）1的基因表达降低。这与氧化的线粒体（OXMT）DNA的产生增强有关。oxmtDNA在健康的PBMC中诱导的ISG表达，通过靶向氧化应激和细胞内核酸感觉途径来阻止。结论这些结果描述了一种新的途径，其中JDM CD14+单核细胞中的线粒体生物学改变导致OxmtDNA产生并刺激ISG表达。互补实验表明，在体外实验条件下，通过抗氧化剂NAC，TLR9拮抗剂和较小程度的CGAS抑制剂靶向这些途径，抑制了预处理JDM PBMC中的ISG表达。针对此途径具有JDM和其他IFN 1型自身免疫性疾病的治疗潜力。