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World File Search System氧化酶
多铜氧化酶漆酶的定向进化用于细胞表面邻近标记和电子显微镜
氧化芳香族底物的酶已在一系列基于细胞的技术中显示出效用，包括活细胞邻近标记 (PL) 和电子显微镜 (EM)，但也存在一些缺点，例如需要有毒的 H 2 O 2 。在这里，我们探索了漆酶作为哺乳动物细胞中 PL 和 EM 的一种新型酶类。LaccID 是通过 11 轮定向进化从祖先真菌漆酶产生的，它使用 O 2 而不是有毒的 H 2 O 2 催化多种芳香族底物的单电子氧化，并且对活细胞和固定细胞的表面质膜均表现出活性选择性。我们表明，LaccID 可与基于质谱的蛋白质组学一起使用，以绘制通过抗原特异性 T 细胞受体与肿瘤细胞结合的 T 细胞不断变化的表面组成。此外，我们使用 LaccID 作为可遗传编码的标签，用于在哺乳动物细胞培养物和苍蝇大脑中通过 EM 可视化细胞表面特征。我们的研究为未来基于细胞的 LaccID 应用铺平了道路。
关键字：过氧化酶，根际细菌，UIN校园2的实验室
由四个血红素组组成。血红素与过氧化物化合物反应。过氧化氢将导致细菌死亡，无法裂解H 2 O的毒性含量。酶过氧化酶在细胞裂解过程中起作用（Pulungan和Diana，2018）。需要知道酶过氧化酶对土壤和植物有显着有益。酶过氧化酶对植物的好处之一是通过总体报告证明了该酶位于过氧化物酶体中，该酶在植物生长，发育和压力反应中起重要作用也与水果成熟有关（Wang等，2019）。Kaushal等人（2018）的研究结果表明，酶过氧化酶可以是生物化的指标，尤其是对油粉土壤的修复。通过去除水中含有过氧化氢污染的水，酶过氧化酶也在净化纺织废物污染的水中起作用。
细胞分裂素氧化酶2缺陷突变体可改善穗和...
细胞分裂素 (CK) 是调节植物生长、发育和应激反应的多面激素。细胞分裂素与改善穗结构和谷粒产量有关，但被细胞分裂素氧化酶 (CKX) 灭活。在这项研究中，我们使用 CRISPR/Cas9 基因编辑在籼稻中开发了一种细胞分裂素氧化酶 2 (Osckx2) 缺陷突变体，并评估了其在缺水和盐度条件下的功能。OsCKX2 功能的丧失通过提高穗组织中的细胞分裂素含量增加了谷粒数量、二次穗分枝和总谷粒产量。在干旱条件下，Osckx2 突变体保存了更多的水并表现出更好的节水特性。通过减少蒸腾作用，Osckx2 突变体对未设置的脱水胁迫表现出比野生型更好的存活反应。此外，Osckx2 通过增强的抗氧化保护系统保持叶绿体和膜的完整性，并在干旱条件下表现出显著改善的光合功能。 OsCKX2 功能对穗粒数和耐旱性有负面影响，而对盐度没有明显影响。这一发现表明，有益的 Osckx2 等位基因可用于育种，以开发具有气候适应能力的高产品种，从而保障未来的粮食安全。
单胺氧化酶-B在帕金森氏病中的作用的概述：对神经退行性和治疗的影响
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是由于大脑中多巴胺造成多巴胺的神经元的丧失，其特征是非运动症状和运动症状。单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂在PD的治疗中至关重要，因为它们会增加多巴胺水平，并有可能减缓疾病的进展。MAO-B抑制剂阻止了酶在大脑中降解多巴胺的能力。 MAO-B抑制剂通过抑制这种酶来起作用，该酶提高了多巴胺水平并有助于减轻运动症状，例如肌肉中的或僵硬。 除了对多巴胺水平的影响外，MAO-B抑制剂还可能具有神经保护特性。 研究表明，这些抑制剂可以使神经元免受多巴胺分解的有害副产品的影响，例如二羟基乙醛和过氧化氢。 这种神经保护作用可能会减慢PD的进展并预防神经元损伤。 MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。 建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法，也可以用作高级PD中的补充疗法，以帮助管理运动并发症。 此外，MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状，例如疲劳和睡眠障碍。 MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别，提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂阻止了酶在大脑中降解多巴胺的能力。MAO-B抑制剂通过抑制这种酶来起作用，该酶提高了多巴胺水平并有助于减轻运动症状，例如肌肉中的或僵硬。除了对多巴胺水平的影响外，MAO-B抑制剂还可能具有神经保护特性。研究表明，这些抑制剂可以使神经元免受多巴胺分解的有害副产品的影响，例如二羟基乙醛和过氧化氢。这种神经保护作用可能会减慢PD的进展并预防神经元损伤。MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。 建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法，也可以用作高级PD中的补充疗法，以帮助管理运动并发症。 此外，MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状，例如疲劳和睡眠障碍。 MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别，提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂可有效治疗PD的晚期和早期阶段。建议它们作为早期PD患者的初始治疗方法，也可以用作高级PD中的补充疗法，以帮助管理运动并发症。此外，MAO-B抑制剂还显示出有望治疗PD的非运动症状，例如疲劳和睡眠障碍。MAO-B抑制剂是治疗PD的重要类别，提供症状缓解和潜在的疾病改良作用。MAO-B抑制剂正在进行的研究和开发的目的是提高其安全性和选择性概况，这可能会导致PD和其他神经退行性疾病的治疗方法改善。
不受控制的高血压的罪魁祸首：单胺氧化酶抑制剂和可乐定相互作用
神经系统剂Med Chem。2016; 16：112 --- 9。 3。 Barbuto AF，燃烧MM。 可乐定复合误差：儿科患者的心动过缓和镇静。 J Emerm Med。 2020; 59：53 --- 5。 4。 Shulman Ki，Herrmann N，Walker SE。 单胺氧化酶的当前位置2016; 16：112 --- 9。3。Barbuto AF，燃烧MM。可乐定复合误差：儿科患者的心动过缓和镇静。J Emerm Med。2020; 59：53 --- 5。4。Shulman Ki，Herrmann N，Walker SE。单胺氧化酶的当前位置
喹啉 - 磺胺类酰胺作为认知能力下降的多靶向神经疗法：在体外，在硅研究中，对单胺氧化酶和胆碱酯酶抑制剂的ADME评估
阿尔茨海默氏病（AD）是一种多因素神经退行性疾病，会引起异常行为，认知能力受损，例如学习，记忆，感知和解决问题。1,2该疾病的病理生理非常融合，并提出了两个假设，例如“胆碱能”和“淀粉样蛋白”。根据淀粉样假说，AD的标志包括导致神经细胞死亡的淀粉样蛋白β凝集。3根据第二个假设，胆碱能假设，乙酰胆碱（ACH）在AD中未能产生，因为神经递质的产生较少，该神经递质的产生较少，该神经递质在睡眠，学习，注意力，注意力和灵敏度中起着重要作用。4 AD是由胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶：ACHE和丁酰胆碱酯酶：BCHE）和单胺氧化酶（MAO-A和MAO-B）异常表达引起的。5,6抑制酶可以升高5,6抑制酶可以升高
抑制细胞色素BD氧化酶的新型支架
†加利福尼亚大学，加利福尼亚州圣地亚哥分校化学与生物化学系，美国加利福尼亚州拉霍亚‡加利福尼亚大学化学工程系，加利福尼亚大学戴维斯大学，加利福尼亚州戴维斯，美国加利福尼亚州戴维斯，美国微生物学和免疫学系，奥塔哥大学，奥塔哥大学，新西兰邓尼丁，新西兰;加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚州的加利福尼亚州，这些作者贡献了同样的贡献。*电子邮件：cseitz@ucsd.edu，sahn@ucdavis.edu，kurt.krause@otago.ac.ac.nz于1920年代发现的摘要，Cytochrome BD是一种终端氧化酶，是一种终端氧化酶，它已引起了人们的注意，因为它首次在2016年首次使用了药物结构。仅在原核生物中发现，我们在这里将其作为结核分枝杆菌（MTB）的药物靶标。对细胞色素BD的大多数药物发现工作涉及典型基板喹酮的类似物，即AurachinD。在这里，我们报告了六个新的细胞色素BD抑制剂脚手架，从一百万个分子的计算筛选中确定的六个新的细胞色素BD抑制剂脚手座，并通过体外测试确认了目标活性。这些脚手架为MTB疗法提供了新的铅优化途径。引入细胞色素BD氧化酶或细胞色素BD，1是一种仅在原核生物中发现的氧气还原酶，在有氧呼吸周期中将氧气降低至水。泛醇（或梅纳喹醇）与细胞色素BD结合，并将其氧化为泛氨基酮（或甲烷酮）。2
从甘氨酸最大（L.）MERR中识别潜在的植物活性。以及它们在NADPH氧化酶抑制中的作用
在全球范围内，草药实践的复兴强调了朝着治疗神经退行性疾病的草药的转变，担心药物安全推动了这一趋势。在市场上提供各种合成药物，目的是治疗神经退行性疾病，但这些药物带有许多副作用，这会导致80％以上的人口转移到基于植物的药物上。这项研究研究了甘氨酸最大（L.）MERR的抑制潜力。NADPH氧化酶对NADPH氧化酶的成分（大豆）成分，该氧化酶在神经退行性疾病中使用分子对接和药代动力学研究起着关键作用。 目的是为靶向氧化应激的大豆化合物的治疗应用有助于知识。 用自动库克Vina/ div>的分子对接（大豆）成分，该氧化酶在神经退行性疾病中使用分子对接和药代动力学研究起着关键作用。目的是为靶向氧化应激的大豆化合物的治疗应用有助于知识。用自动库克Vina/ div>的分子对接
基于伊萨蛋白的苯甲酰苯苯衍生物作为单胺氧化酶抑制剂，具有神经保护作用，靶向神经生成疾病治疗
纳米结构在过去四十年中的线性和二维到三维纳米版本不等。8这些纳米结构包括分支的DNA基序，12,20瓦组件，8,21 - 23个折纸结构，24 - 27纳米范围28和动态纳米结构。29,30 DNA纳米技术已成为一种有前途的技术，其优势比传统材料（包括高存储密度，潜在的低能量需求和长期稳定性）具有多种优势。the lyd已经在结构生物学，生物物理学和药物生物学中解决了解决基本科学问题的应用。4这些应用包括组织工程，4,31 - 34个免疫工程，35,36药物输送，37 - 45疾病诊断4,46,47和分子生物学工具或生物传感器。45,47,48 DNA结构与其他生物聚合物和纳米纳米材料相比具有独特的特性。基于DNA的纳米材料的结构允许iveistions cessigity，因为可以将每条线串联或与伸展的臂连接。DNA框架的组装为药物分子提供了一个空心的内部空间，从而实现了有效的药物递送。DNA纳米颗粒具有负电荷，可以通过静电吸引力整合带正电的物质。它们可以用作建筑材料的构建块和治疗剂，例如在自组装的球形核酸中表现出高细胞摄取并执行基因敲低。49
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，葡萄糖稳态和糖尿病相关的内皮细胞功能障碍
摘要：由于活性氧（ROS）的过量产生，血管内皮内的氧化应激被认为是2型糖尿病的心脏血管并发症的起始和进展至关重要的。ROS一词包括多种化学物种，包括超氧化阴离子（O 2• - ），羟基自由基（OH - ）和过氧化氢（H 2 O 2）。虽然低浓度ROS的本构生成对于正常的细胞功能是必不可少的，但过量的O 2• - 可能导致不可逆的组织损伤。过量的ROS产生由黄嘌呤氧化酶，未偶联的一氧化氮合酶，线粒体电子传输链和烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化。在O 2• - - NADPH氧化酶的NOX2同工型中被认为对2型糖尿病中发现的氧化应激至关重要。 相比之下，转录调控的NOX4同工型产生H 2 O 2，可以发挥保护作用，并有助于正常的葡萄糖稳态。 本综述描述了NOX2和NOX4的关键作用，以及NOX1和NOX5在葡萄糖稳态，内皮功能和氧化应激中的关键作用，其关键重点侧重于它们在健康中的调节，并且在2型糖尿病中的调节失调。被认为对2型糖尿病中发现的氧化应激至关重要。相比之下，转录调控的NOX4同工型产生H 2 O 2，可以发挥保护作用，并有助于正常的葡萄糖稳态。本综述描述了NOX2和NOX4的关键作用，以及NOX1和NOX5在葡萄糖稳态，内皮功能和氧化应激中的关键作用，其关键重点侧重于它们在健康中的调节，并且在2型糖尿病中的调节失调。