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Chromstrotch：复制叉蛋白发现的新视野和DNA损伤修复中的生物标志物的变化洞察力转化为蛋白质动力学A
Chromstretch技术Chromstretch技术的影响站在DNA坝维修治疗研究中创新的最前沿，提供了无与伦比的优势。具有单分子精度，Chromstretch揭示了染色质在单个复制叉处的复杂蛋白质动力学，这对于靶向疗法的发展至关重要。这种精度，结合技术的快速分析能力，可以显着加速从复杂的生物样品到可操作的见解，符合治疗性研发的紧迫性。此外，它的高吞吐量能力同时分析了大量样品量，从而大大提高了生物标志物发现过程的效率。这是Chromstretch通过详细观察染色质修饰的详细观察，为诊断和治疗剂铺平新途径的能力来补充。在最近的出版物Gaggioli等人的《自然细胞生物学》 2023年利用Chromstrotch技术的情况下，研究人员在复制胁迫条件下的G9A（一种组蛋白甲基转移酶）的作用方面取得了重大进步，这是癌症和其他疾病的关键方面，是癌症和其他疾病的关键方面。By applying ChromStretch to visualize the transient accumulation of the H3K9me3 mark at replication forks, associated with G9A activity, at single-molecule resolution in human lung fibroblast cells, the study revealed a remarkable correlation be- tween G9A-mediated chromatin modifications and replication fork stability under stress induced by hydroxyurea (HU).在映射单个复制位点映射染色质动力学时，Chromstretch的无与伦比的预见使这种细微的见解成为可能，从而表现出了先前未批准的复制应力响应层。通过Chromstretch，可以在染色质修饰中获得定量见解，Chromstretch支持先前无法获得的细节的先进疗法策略的发展。作为一种多功能的研发工具，它在从基本的研究到治疗性开发的最前沿进行了各种研究领域的适应，从而体现了Precision Medicine的下一步。
最初发表于：Meroni，Alice；威尔斯，索菲 E；卡门·丰塞卡；雷·乔杜里（Ray Chaudhuri），阿纳布；凯迪克（Keith W） Vindigni，Alessandro（2024）。脱氧核糖核酸
DNA 梳理和 DNA 扩散是研究全基因组 DNA 复制叉动态的两种主要方法，它们将标记的基因组 DNA 分布在盖玻片或载玻片上进行免疫检测。DNA 复制叉动态的扰动会对前导链或滞后链的合成产生不同的影响，例如，在复制被两条链中的一条上的病变或障碍物阻断的情况下。因此，我们试图研究 DNA 梳理和/或扩散方法是否适合在 DNA 复制过程中分辨相邻的姐妹染色单体，从而能够检测单个新生链内的 DNA 复制动态。为此，我们开发了一种胸苷标记方案来区分这两种可能性。我们的数据表明，DNA 梳理可以分辨姐妹染色单体，从而可以检测链特异性改变，而 DNA 扩散通常不能。这些发现在从这两种常用技术获得的数据解释 DNA 复制动态时具有重要意义。
FANCD2 在丝状阵列中的 DNA 上
摘要 FANCI:FANCD2 单泛素化是范可尼贫血 (FA) DNA 修复途径稳定复制叉的关键事件。有人提出，在停滞的复制叉中，单泛素化的 FANCD2 可募集含有泛素结合基序的 DNA 修复蛋白。在这里，我们在体外重建了 FA 途径，以研究 FANCI:FANCD2 单泛素化的功能后果。我们报告称，单泛素化不会促进任何特定的外源蛋白质：蛋白质相互作用，而是稳定 dsDNA 上的 FANCI:FANCD2 异二聚体。这种夹紧只需要 FANCD2 亚基的单泛素化。我们进一步使用电子显微镜显示纯化的单泛素化 FANCI:FANCD2 在长 dsDNA 上形成丝状阵列。我们的研究结果揭示了单泛素化的 FANCI:FANCD2（在许多癌症类型和所有 FA 病例中存在缺陷）如何在 DNA 结合时被激活。
推动植物育种未来的新技术
▪使用自定义的单链寡核苷酸来干扰目标基因内复制叉处的DNA复制，从而导致将所需碱（因此，突变）引入DNA中。▪使用：在设计寡核苷酸是互补的精确位置中引入非随机突变（例如，基本变化）。▪非转基因作为产品
利用路线图到自然的正面
Kujawy是一个水力胁迫的热点，需要采取行动以更好地管理淡水来源。Holcim的Kujawy Quarry是欧洲最大的露天石灰石采石场。直到最近，该公司将所有采石场排水排放到了直接流入波罗的海的Noteć河中，而不是在当地使用它作为农田和森林。同时，库吉维地区正面临因极端降雨事件而加剧的水风险。在几个月内，几乎没有降雨，而在其他几个月中，降雨是暴风雨的。缺水导致环境问题：森林恶化，池塘已经干燥，鸟类消失了。
沃尔沃产品指南电动紧凑型车轮装载机L25电动英语
并行连锁系统可通过装载叉提供100％平行升降机。连锁系统和附件支架的设计旨在使前固定，叉齿和叉齿端的良好可见性。沃尔沃附件托架P（平行）配备了长导引脚和一个额外的密封环，以防止灰尘和泥浆。
七弯州立公园总体规划执行摘要
公园宗旨陈述“七湾州立公园是通往谢南多厄河谷中心的门户，其宗旨是提供水上和陆地户外娱乐和教育机会，同时保护和阐释弗吉尼亚州谢南多厄河北叉七湾地区壮观的景色和独特的地质、自然和历史资源。”简介七湾州立公园位于谢南多厄县中东部，靠近伍德斯托克镇。公园占地 1,066 英亩，位于谢南多厄河北叉地理独特的七湾地区。公园的大部分土地是捐赠的。伍德斯托克镇捐赠了近 85 英亩的原镇水库所在地。詹姆斯·R·迈尔斯博士捐赠了最大的一块地，约 674 英亩，毗邻水库。第三块土地，面积超过 306 英亩，被称为 Camp Lupton，是由州政府从马萨努滕军事学院购买的。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
学生和父母的学习/资源指南
正确答案的解释：正确答案是选择（b）学生的主张是正确的；图片中的证据表明，这两个山谷都是由风化和侵蚀的破坏力形成的，因为流动的水会破坏岩石并将小碎片携带在下游。选择（a）是不正确的，因为在河中沉积岩石的水没有形成山谷。选择（C）是不正确的，因为学生的主张是正确的，并且在两个山谷中都发现了风化和侵蚀的证据。选择（D）是不正确的，因为学生的主张是正确的，并且在两个山谷中都发现了风化和侵蚀的证据。
从牛顿动力学证明开普勒定律
右边的第一项肯定等于零，因为它是矢量与自身的叉积，但第二项对于一般运动不为零。然而，̈𝒓 只是行星的加速度，根据牛顿第二定律，它的方向与施加的（重力）力的方向一致，因此方向也沿着 𝒓 。因此，在这种情况下第二项也必须为零。因此，我们可以说 ̈𝑨= 0，所以 ̇𝑨 是一个常数。很明显，对于任何“向心力”，这都是正确的，力的方向沿着连接质心的线。