XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System海茨
年阿尔茨海默氏症的倡议开始
GGC最近使用Face2Gene启动了一个新的Econsult平台，Face2Gene是一个基于Web的应用程序，允许临床医生安全地上传患者照片和临床信息，并询问GGC专家的特定问题。“在两个工作日子里，临床医生将解决他们的问题，并可以在不等待数周或几个月内进行基因咨询的情况下进行适当的测试，” GGC Greenville办公室的遗传顾问Jessica Lopez，MS MS，CGC说。“我们的目标是Face2gene的强大平台将及时提供专家答案 - 防止不必要的转诊，为患者节省成本，并使我们早日进行正确的诊断。”
鸿海111年报_en（0516追加）_for_print.pdf
在过去三年中，全球Covid-19的大流行不仅威胁到人类健康，而且对全球经济产生了影响。尽管大流行的影响逐渐减弱，但各个国家通过促进大流行期间经济的货币扩张政策导致了通货膨胀。随后在2022年，全球经济进入了利率上升的周期。尽管增加利率在控制通货膨胀和稳定经济发展方面起着关键作用，但这些政策对经济前景包含一定程度的负面影响。公司运营的技术行业也受到影响。考虑到2022年的许多挑战，所有员工的努力都能够为该公司（集团）提供创纪录的高收入和15年以来每股收益最佳。
CSV阿尔茨海默氏症标记
与Aβ42降低的水平相关。更具体成为标记物作为总Aβ产生的量度。这是由于a。神经炎症和感染性中枢神经系统疾病以及正常压力脑积水）也提供了降低的Aβ42值，但是由于在这些情况下Aβ40并行下降，因此比率Aβ42/40的比例正确[6]。低Aβ42和淀粉样蛋白PET的一致性很高。配额Aβ42/Aβ40甚至比淀粉样蛋白PET阳性和淀粉样-PET负个体之间的Aβ42甚至比Aβ42更准确[7-9]许多研究表明，在阿尔茨海默氏病患者中，Aβ42的水平约为Alzheimer病患者的50％。在疾病的早期很早就可以看到下降，而Aβ42低（和低Aβ42/40配额）已经在轻度认知障碍（MCI）（MCI）中可以看到，他们患有阿尔茨海默氏症的前虫且在接下来的几年中患有阿尔茨海默氏症患者患有痴呆症患者的临床进展的风险很高。
阿尔茨海默病检测技术和方法
与阿尔茨海默病 (AD) 相关的大脑病理变化可以通过神经影像学测量。在过去的几年中，这些测量方法在分类框架的帮助下迅速融入到阿尔茨海默病 (AD) 的特征中，这些分类框架为诊断和预后提供了工具。这是一项基于神经影像学和认知障碍分类的阿尔茨海默病综述研究。这项工作是对 AD 领域特别是计算机辅助诊断领域已发表工作的系统综述。成像方式包括 1) 磁共振成像 (MRI) 2) 功能性 MRI (fMRI) 3) 扩散张量成像 4) 正电子发射断层扫描 (PET) 和 5) 淀粉样蛋白-PET。研究表明，基于特征的分类标准在诊断疾病方面显示出良好的效果，并有助于临床进展。用于 AD 诊断的最广泛使用的机器学习分类器包括支持向量机、贝叶斯分类器、线性判别分析和 K-最近邻以及深度学习。研究表明，深度学习技术和支持向量机在阿尔茨海默病的识别方面具有更高的准确性。本文还讨论了可能面临的挑战以及未来的发展方向。DOI：10.9781/ijimai.2021.04.005
阿尔茨海默氏症的披露表格
除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。 该法案不适用于医生或其雇员。 但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。 医院免于披露要求。 但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。除了法典第31-8-181条所排除的计划，设施，实体或任何其他国家的政治细分状态（除阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关痴呆症的待遇）外，这些疾病的待遇，以宣传，市场或提议为某人提供专业，治疗，治疗，治疗，治疗或治疗者的活动，或者提供特殊疾病，或提供特殊疾病或治疗疾病的活动，或者诊断为一种或诊断的人，或者诊断或诊断的人或诊断。需要与阿尔茨海默氏症相关的痴呆症才能完成此表格。该法案不适用于医生或其雇员。但是，如果医师运作，管理，拥有或控制疗养院，个人护理之家，临终关怀，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康机构，则仍然需要该实体来进行披露。医院免于披露要求。但是，如果医院的疗养院，暂托护理服务，成人日计划或家庭健康局必须披露自己作为为患有阿尔茨海默氏病或阿尔茨海默氏症相关的痴呆症患者提供专门护理的披露。
阿尔茨海默病治疗的进展
• 单克隆抗体 (mAb) 与淀粉样蛋白β结合 • 它们标记斑块以便清除 • 这一动作会将小胶质细胞（大脑的免疫细胞）招募到标记的斑块中。 • 一旦到达那里，小胶质细胞就可以吞噬并清除淀粉样蛋白β
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe
阿尔茨海默氏症治疗Peizhe Yuan（M.D.），瓦兹港科学技术大学Xia li（博士，医学博士）上海精神健康医院的关键要点•脑淋巴系统是大脑清除病理蛋白质的途径，并且在阿尔茨海默氏病的患者中，其清除能力受损。•我们已经开发了一种外科手术，宫颈分流到解开脑淋巴系统（CSULS），旨在增强大脑肾小球系统的排水，并加速病理蛋白质（如大脑中Aβ和TAU）的清除。•初步研究结果表明，CSULS手术改善了患者的认知和反应，减轻了Aβ和TAU蛋白负担，并且是减缓阿尔茨海默氏病进展的一种有希望的方法。•需要开发更严格的证据，以确认CSULS的短期和长期有效性。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
大脑胰岛素抵抗和阿尔茨海默病：
摘要。细胞对胰岛素的反应障碍导致葡萄糖不耐受和高血糖，这被称为胰岛素抵抗。这种临床状况在脂肪组织、肌肉和肝脏等器官中得到了充分研究，当它发生在大脑中时，与阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病有关。目的：作者旨在通过系统综述从当前文献中收集有关大脑胰岛素抵抗 (BIR) 及其对神经退行性疾病（更具体地说是 AD）的可能影响的数据。方法：在多个医学数据库中进行了全面搜索，包括 Cochrane 对照试验中心注册库、EMBASE、医学文献分析和在线检索系统 (Medline) 和 PubMed ®，使用以下描述符：“胰岛素抵抗”、“大脑胰岛素抵抗”、“阿尔茨海默病”、“神经退行性疾病”和“认知”。作者将搜索重点放在了 2000 年至 2023 年期间发表的英语研究上，这些研究调查了 BIR 对神经退行性疾病的影响或提供了对 BIR 潜在机制的见解。选择了符合纳入标准的 17 项研究。结果：结果表明，BIR 是一种在多种神经退行性疾病（包括 AD）中观察到的现象。研究表明，BIR 引起的葡萄糖利用和吸收受损、三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少和突触可塑性变化与认知问题有关。然而，关于 AD 和 BIR 之间的关联，观察到的结果相互矛盾，一些研究表明没有关联。结论：根据评估的研究，可以得出结论，AD 和 BIR 之间的关联仍然不确定，需要进一步研究来阐明这种关系。