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Znhit1在产后心脏功能和液泡心肌病
引言Ca 2+对于心脏电导传导和收缩至关重要（1，2）。虽然激发反应耦合触发了Ca 2+从肌浆网（SR）释放到通过Ryanodine receptors（Ryrs）到细胞质的，但SR Ca 2+将Ca 2+摄入Ca 2+在很大程度上由SR Ca 2+ -Atpase 2A（Serca 2a（Serca2a）（2，2，2，2，3）。在SR中，Ca 2+由最丰富的Ca 2+结合蛋白（Calsequestrin 2（Casq2）（4）保留。casq1与CASQ2高度同源，这两种蛋白质的作用类似于调节肌肉细胞中Ca 2+的稳态（5）。尽管CASQ1和CASQ2都存在于骨骼肌中，但仅在心肌细胞中发现CASQ2。小鼠遗传学研究表明，尽管SR Ca 2+稳态调节受到破坏，但CASQ1或CASQ2的丧失未能引起致命性心肌病（5）。相反，心肌细胞中具有CASQ2过表达的转基因小鼠患有严重的心肌病，并在16周的时间内过早死亡（6，7）。液泡心肌病是一种罕见但致命的心脏病，具有肌纤维中突出液泡的特征。它通常与溶酶体功能性缺陷有关，包括储存障碍（即富含酸α-葡萄糖苷酶缺乏症）和蛋白质缺乏症（即，Danon疾病，由LAMP2缺乏症引起）（8-10）。然而，经常观察到非散糖体相关的液泡心脏病，其发病机理需要研究（11，12）。染色质复制复合物调节大量基因表达（13）。以前，有报道称SWI/SNF染色质复合物调节心脏发育和产后心脏的生长（14）。例如，SWI/SNF染色质重塑剂的核心成分BRG1促进胚胎心肌细胞增殖并保留心脏分化（15）。在成年小鼠中，心脏应激激活的BRG1诱导病理α -MHC到β -MHC转移，导致肥大（15）。除了SWI/SNF染色质复合物复合物外，哺乳动物还存在其他3种其他染色质重塑剂（ISWI，NURD和INO80/SWR复合物）（13）。但是，与SWI/SNF复合物相比，这3种染色质复合物在产后心脏中的功能仍然未知。含锌手指命中域 - 含有含蛋白的蛋白1（Znhit1;补充表1;本文在线提供的补充材料； https：//doi.org/10.1172/jci.insight.1487752ds1），是一个键
在冷藏期间中国新鲜牛肉的微生物多样性和社区结构及其与液泡的相关性
摘要：为了研究中国新鲜牛肉（CFB）的微生物的多样性和动力学，在冷藏过程中无酸排放处理，采用了高通量测序来分析CFB对0、3、7和10天的冷藏。结果表明，真菌和细菌的社区丰富性显着下降。但是，早期阶段的多样性下降，并在后期增加。在门水平上，蛋白酶（74.1–94.1％）和Firmicutes（77.3–96.8％）是绝对主要的真菌和细菌门。真菌和细菌门的相对丰度表现出增加然后减少的趋势。在属水平上，念珠菌（29.3–52.5％）和乳酸菌（19.8–59.3％）分别是主要的真菌和细菌属。念珠菌的相对丰度显示出增加然后减少的趋势，而乳球菌则具有相反的趋势。KEGG代谢途径分析表明，碳水化合物代谢，膜转运和氨基酸代谢是细菌的主要代谢途径。BugBase预测表明，冷藏过程中CFB细菌的主要微生物表型为革兰氏阳性（17.2–31.6％）。相关性分析表明，乳酸菌，柠檬酸杆菌，蛋白质和杜鹃花可能是促进CFB中降级物质产生的主要微生物。这项研究为保存中国新鲜牛肉提供了理论基础。
SifA 介导的含沙门氏菌液泡重塑通过促进营养物质可及性防止细菌休眠
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下提供的（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2025 年 1 月 8 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.08.631959 doi：bioRxiv 预印本
内皮液泡膜丰富的水通道蛋白调节发育中的微血管亮度和高血糖
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525218 doi：Biorxiv Preprint
IPSC中的MLC1改变会导致星形胶质细胞谱系中的疾病样细胞液泡表型
摘要背景：具有亚皮质囊肿（MLC）是一种涉及白质的罕见和进行性神经退行性疾病，并未被当前疾病模型充分概括。体细胞重编程，以及基因组工程的进步，可以允许建立用于疾病建模和药物筛查的MLC的体外人类模型。在这项研究中，我们利用细胞重编程和基因编辑技术来开发MLC的诱导多能干细胞（IPSC）模型来概括经典MLC影响的神经系统的细胞环境。方法：外周患者衍生的血液单核细胞（PBMC）的体细胞重编程用于开发MLC的IPSC模型。CRISPR-CAS9基于系统的基因组工程也用于创建该疾病的MLC1敲除模型。以2D细胞培养形式进行了IPSC与神经干细胞（NSC）和星形胶质细胞的分化，然后进行各种细胞和分子生物学方法，以表征疾病模型。结果：由体细胞重编程和基因组工程建立的MLC IPSC的多能性具有很好的特征。IPSC随后与疾病相关的细胞类型分化：神经干细胞（NSC）和星形胶质细胞。 MLC NSC的RNA测序分析揭示了与神经系统疾病和癫痫有关的一组差异表达的基因，这是MLC疾病中常见的临床发现。 该基因集可以作为筛查该疾病潜在治疗性的药物筛查的靶标。IPSC随后与疾病相关的细胞类型分化：神经干细胞（NSC）和星形胶质细胞。MLC NSC的RNA测序分析揭示了与神经系统疾病和癫痫有关的一组差异表达的基因，这是MLC疾病中常见的临床发现。该基因集可以作为筛查该疾病潜在治疗性的药物筛查的靶标。在分化与疾病相关的细胞类型 - 星形胶质细胞后，明确观察到了MLC特征液泡，这在对照组中显然不存在。这种出现概括了该疾病的显着表型标记。结论：通过MLC的IPSC模型的创建和分析，我们的工作解决了对MLC相关细胞模型的迫切需求，用于用于疾病建模和药物筛查测定法。进一步研究可以利用MLC IPSC模型以及生成的转录组数据集和分析，以确定这种衰弱疾病的潜在治疗干预措施。关键字：体细胞重编程，CRISPR-CAS9系统，指示分化引言概括性白细胞脑病带有皮层囊肿（MLC）是一种涉及白质的缓慢进行性退化性脑疾病，它是MLC1或GLC1或GLIAL CAMCAM CAMES跨越的病原变异的结果。这种疾病首先是由荷兰的Marjo van der Knaap博士独立发现的（van der Knaap等，1995），印度阿格拉瓦尔社区中的Bhim Sen Singhal博士（Singhal等，1996）。因此，MLC也被称为Van der Knaap-Singhal疾病（Van der Knaap等，2012）。因果变异的三个主要类别是：MLC1中的常染色体隐性突变，一种常染色体隐性隐性和glialcam中的常染色体显性突变（Capdevila-Nortes等，2013）。MLC1是第一个引起MLC并映射到22QTEL染色体的基因（Topçu等，2000； Leegwater等，2001）。MLC1转化为主要在大脑内的星形胶质细胞中表达的蛋白质（MLC1），尤其是在与血脑屏障的星形细胞末端脚接触（Masaki et al。，2012），在PIA MATER中，以及在Synaptic Cleft（Kater等人2023）中存在的星形胶质细胞。MLC患者的结构特征和观察到的大脑缺陷，例如脑水肿，液体填充囊肿，星形胶质细胞的空泡和降低降低，这表明MLC1可能调节
Bafilomycins：一类来自微生物、动物细胞和植物细胞的膜 ATPase 抑制剂
在原核生物和真核生物中，大多数已鉴定的离子泵 ATPase 属于以下三种结构类型之一。（i）F1Fo ATPase（F 型）存在于线粒体内膜（2）、叶绿体类囊体膜（3）和细菌细胞质膜（4）中。（ii）E1E2 ATPase（P 型）存在于真菌（5）、植物（6）和动物的细胞质膜中[包括 Na'，K4-ATPase（7）和 H +，K + -ATPase（8）]，以及肌细胞的肌浆网（Ca 2+-ATPase）（9）和细菌细胞质膜（K+-ATPase）（10，11）。 (iii) 已鉴定出第三类 ATPase（V 型），并从真菌和植物液泡（参考文献 12 及其中的参考文献）、包被囊泡（13、14）和嗜铬颗粒（15、16）的膜中部分纯化。正如 Mellman 等人（17）所建议的，我们使用术语“液泡 ATPase”来指代第三类 ATPase。F1Fo ATPase 通常使用 H+ 的电化学梯度（18）或偶尔使用 Na+ 梯度（19）来合成 ATP。这种类型的酶也表现出 ATPase 活性，在某些情况下仅在用蛋白酶活化后才表现出 ATPase 活性（20）。叠氮化物和 N,N'-二环己基碳二酰亚胺可抑制 F1Fo ATPase 的酶活性；寡霉素也可抑制线粒体 ATPase（21）。在 E1E2 ATPases 中，ATP 水解释放的能量与阳离子跨膜转运偶联。酶循环通过构象状态，包括形成磷酸化中间体。酶活性不受叠氮化物或寡霉素的影响，但被钒酸盐特异性抑制，在大多数情况下被 N-乙基马来酰亚胺和异硫氰酸荧光素抑制，而对于 Na4 ,K4-ATPase，则被乌巴因抑制 (5-11)。液泡 ATPases 似乎会水解 ATP，产生质子梯度，用于酸化细胞内区室 (12、17、22)。这组 ATP 酶因其抑制剂特异性而与其他两组 ATP 酶区分开来。液泡 ATPase 不受叠氮化物、寡霉素、钒酸盐或乌巴因的抑制。相反，
工业微生物学
IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。 细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构
对严重covid ...
在Covid-19患者中已经记录了许多血液学异常。我们对PubMed的82篇文章进行了分析，重点是在幸存者和非幸存者（NS）中观察到的血液学特征，分别为中度和重度COVID-19症状。我们的评论强调了嗜中性粒细胞，淋巴细胞减少症和血小板减少症作为该疾病的标志性特征。在严重的情况下，血细胞显微镜显示出以下异常：i）中性粒细胞数量增加，通常表现出粒度，有毒的颗粒和液泡； ii）具有明显蓝色细胞质的淋巴细胞； iii）几个包含液泡的单核细胞； iv）血小板聚集；和v）在红细胞中嗜碱性粒细胞。此外，COVID-19患者的散点图分析揭示了两个共同特征：i）中性粒细胞种群增加，ii）存在独特的“砂弹性模式”。本综述强调了血清化学和细胞形态血细胞分析在Covid-19患者中的关键作用，并帮助临床医生更好地识别和理解疾病严重程度的指标。
伤寒毒素从伤寒沙门氏菌感染细胞中分选和胞吐运输
摘要伤寒毒素是伤寒沙门氏菌（人类伤寒的病因）的重要毒力因子。这种毒素具有不寻常的生物学特性，因为它仅在宿主细胞内时才由伤寒沙门氏菌产生。一旦合成，毒素就会分泌到含有沙门氏菌的液泡腔中，然后通过囊泡载体中间体将其运输到细胞外空间。在这里，我们报告了伤寒毒素分选受体和细胞机制成分的鉴定，这些细胞机制将毒素包装到囊泡载体中并将其输出到细胞外空间。我们发现阳离子非依赖性甘露糖-6-磷酸受体充当伤寒毒素分选受体，并且外壳蛋白 COPII 和 GTPase Sar1 介导其包装到囊泡载体中。伤寒毒素携带者的形成需要伤寒沙门氏菌所含液泡的特定环境，而该环境由其 III 型蛋白分泌系统的特定效应物的活动决定。我们还发现 Rab11B 及其相互作用蛋白 Rip11 控制伤寒毒素携带者的细胞内运输，以及 SNARE 蛋白 VAMP7、SNAP23 和 Syntaxin 4 控制其与质膜的融合。伤寒毒素选择特定的细胞机制将其运输到细胞外空间，这说明了外毒素在细胞内病原体环境中发挥其功能的显著适应性。
Bahian评论了医学的解决 / ... < / div>
真核生物的细胞分区化的起源：地球上最古老的生物是原核生物，也就是说，它们没有细胞分隔。今天，我们知道我们所知道的所有生物体都有一个共同的procariotic祖先。那么，真核生物的特征将如何出现？据推测，细胞内真核细胞的共享起源于CI型性胞质膜的起伏，后来后来专门从事细胞内执行不同的任务。该理论被称为自源假说，令人满意地解释了诸如高尔基体复合物，液泡，内质网和核包膜等细胞器的起源。