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淋巴淋巴虫组织细胞增多症和弥散性血管内凝血被低估了，但嵌合抗原受体中的致命不良事件
造血毒性是嵌合抗原受体T细胞（CAR T）治疗后最常见的长期不良事件（AE）。然而，接受关键临床试验中的汽车治疗的患者受到限制性选择标准，这意味着罕见但致命的毒性被低估了。在这里，我们在2017年1月至2021年12月之间系统地分析了使用美国食品药物管理局不利事件报告系统（FAERS）的CAR T相关AE。不成比例分析； ROR的下限和IC 95％的置信区间（CI）（CI）（ROR 025和IC 025）的下限分别超过一个，零被认为是显着的。在105,087,611个报告中，鉴定了5,112辆与CAR T相关的血毒性报告。We found 23 signi fi cant over-reporting hematologic AE (ROR025 >1) compared to the full database, of which hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH; n=136 [2.7%], ROR 025 = 21.06), coagulopathy (n=128 [2.5%], ROR 025 = 10.43), bone marrow failure （n = 112 [2.2％]，ROR 025 = 4.88），散布血管内凝结（DIC; n = 99 [1.9％]，ROR 025 = 9.64）和B细胞aplasia（n = 98 [1.9％]，ROR 025 = 118.16，所有IC 025> 025> 025> 0）是一定的。重要的是，HLH和DIC的死亡率分别为69.9％和59.6％。最后，使用LASSO回归分析鉴定出造血毒性相关的死亡率为41.43％，而与死亡相关的血液学AE进行了鉴定。这些发现可以帮助临床医生早期发现那些很少报告但致命的血液学AE的发现，从而降低了汽车T受体严重毒性的风险。
先天淋巴样细胞 - 免疫的无释放的监护人
先天淋巴样细胞（ILC）表现出显着的可塑性和影响的免疫力，作为致病提示的早期剂量[1-4]。一般术语“ ILC”描述了具有淋巴细胞最常见特征的先天免疫细胞。ilcs包含5种不同的子集：细胞毒性天然杀伤细胞（NK细胞），淋巴组织诱导者细胞（LTI）和3个类似助手的子集，第1组ILCS（ILC1），第2组ILCS（ILC2）（ILC2）和3 ILCS（ILC 3 ILCS）（ILCS（ILC3）[3 ilc3）[3，5-7] [3，5-7]。ILC由它们的特异性细胞因子和转录因子曲线定义，在很大程度上反映了T助手（Th）子集的功能[3，4，8]。然而，ILC的命运是由ID2确定的，ID2阻断了T细胞分化并驱动ILC发育[2，9，10]。因此，ILC通常缺乏抗GEN特异性T或B细胞受体[3]，将它们在适应性和先天免疫之间的作用夹在其中。在稳态中，ILC1s依赖于T-bet和Express干扰素γ（IFN-γ）以及肿瘤坏死因子alpha（TNF-α）。ilc2s在分化后与GFI1一起参与GATA3，RORα，BCL11B [2，3]，并产生IL-13，IL-5，IL-4，IL-4，IL-9和两静脉蛋白[2，11，12]。最后，在分泌IL-22和IL-17时，ILC3需要RORγT以及AHR [4，13 - 15]。大多数ILC是长期寿命的自我更新细胞，居住在组织屏障上，如果他们通过细胞因子释放很容易对生理或病理触发反应[2，4，16，17]（表1）。因此，ILC可能获得与有效免疫监测有关的持久免疫记忆[18-21]。我们将讨论针对不同病原体的可塑性。ilcs还可以为引起慢性发病的免疫反应失调，从而恶化疾病结果[4，22，23]（表1）。然而，调节ILC对病原体极化的生物学机制仍然不足，对NK细胞和ILC之间的可塑性的了解甚至更少[4，24]。此外，人类和鼠ILC之间的相当大差异一直在摆动路障，以更好地了解其免疫学功能[25，26]。在这项工作中，我们提供了有关主要ILC子集的概述的概述，强调了在传染病中的可能作用。最后，我们将检查ILC在患者中的免疫调节潜力，以及ILC生物学的未来挑战。
肠道细菌病原体对先天淋巴细胞的调节
先天淋巴细胞 (ILC) 是组织稳态、炎症和感染免疫的关键调节器。ILC 可快速响应环境因素，例如细胞因子、微生物群和入侵病原体，这些因素可调节其功能和表型。尽管 ILC 是稀有细胞，但它们在屏障表面（例如胃肠道 (GI) 道）富集，并且它们通常对宿主消除病原体的免疫反应至关重要。在宿主-病原体相互作用的另一边，致病菌也有能力调节这些免疫反应。操纵或逃避免疫细胞通常对病原体有利和/或对竞争微生物群有害。在某些情况下，特定的细菌毒力因子或毒素与病原体调节免疫的方式有关。在这篇综述中，我们讨论了最近在了解非细胞毒性 ILC 在肠道细菌感染过程中的作用、这些病原体如何调节免疫反应以及这些对开发新疗法对抗感染的影响方面取得的进展。
非霍奇金淋巴瘤（淋巴肿瘤）
对受感染淋巴结进行活检（一种收集肿瘤样本的程序）是确诊 NHL 的唯一方法。在诊断淋巴瘤时，切除整个淋巴结或肿瘤的切除活检优于针吸活检，以确保有足够的组织来确定淋巴瘤的类型。病理学家（专门通过研究患者体液和组织样本中的细胞来诊断疾病的医生）和最好是血液病理学家（接受过诊断血癌（包括淋巴瘤）的额外培训的病理学家）应该审查活检，他们在诊断淋巴瘤方面经验丰富。NHL 有多种亚型，其中许多非常罕见，可能需要高度专业化的程序和测试才能做出准确的诊断。准确的诊断和对确切的 NHL 亚型的了解有助于确定适合患者特定 NHL 亚型的治疗方案。
神经炎症中的先天淋巴样细胞
心力衰竭（HF）代表着全世界的巨大健康负担，在美国约有600万成年人进行诊断（1）。由于每年患者的治疗HF费用估计为24,383美元，因此财务影响是显着的，大部分费用归因于HF相关的住院治疗（2）。代偿性HF是住院入院的主要原因，并且具有负面的预后影响，因为住院与随后发病率和死亡率的风险增加有关（3-5）。许多代偿HF的医院入院被认为可以及时识别和有效干预（6）。针对防止住院HF住院治疗的干预措施越来越以患者为中心，具有情节性的焦点和纵向观点（7-9）。四个关键概念始终与成功的HF的卧床管理的成功护理系统相关联：（1）早期对代偿化的早期识别； （2）及时且适当的干预措施以解决代偿性； （3）加强护理直至稳定； （4）优化以防止复发（图1）。我们将提供与这些因素相对应的干预措施，残留临床挑战以及未来改善护理方向的证据（表1）。
与大师的关系中的淋巴水肿的完整疗法
气动压缩工具：气动压缩工具有时称为泵。它们用于治疗急性和慢性淋巴水肿，以激活受影响区域的额外淋巴液体。在急性深静脉血栓形成和炎症性水肿中禁忌使用气动压缩工具。这些工具的各种尺寸都复杂且昂贵。通常，这些工具通过在肢体上施加规则压力或各种程度压力来起作用。可用的压力在0到300 mmHg之间变化。治疗率取决于诊断，但通常在30-60 mmHg之间。总治疗期可能在30分钟至6-8小时之间，具体取决于诊断，患者的情况和使用的工具。（33）。气动压缩工具尚未确定与最佳泵送压力，会话的长度或频率以及治疗必需品有关的指南（24）。
癌症中的三级淋巴结构：成熟和诱导
第三级淋巴结构（TLS）是在外周非淋巴组织中形成的异位淋巴细胞骨料，包括炎症组织或癌组织。肿瘤相关的TLs是抗原表现和外围自适应免疫激活的突出中心，该中心在各种癌症中表现出阳性的预后价值。近年来，已经提出了有关TLS成熟的概念和成熟的TLS，其特征是发育良好的生发中心，表现出更有效的肿瘤抑制能力，具有更强的明显影响。同时，越来越多的证据表明，在癌症治疗过程中，可以通过治疗干预措施诱导TLS。因此，在当前TLS研究中，TLS成熟度和诱导其形成的治疗干预措施的评估是关键问题。在这篇综述中，我们旨在全面摘要，以实现TLS成熟度和能够诱导其在肿瘤中形成的TLS成熟和治疗策略的分类。