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人口药代动力学分析第1阶段的bemarituzumab数据支持2阶段2胃食管腺癌战斗试验
摘要目的是报告1期研究人群药代动力学（PK）分析（FPA144-001，NCT02318329），并选择将实现经验靶槽浓度（C槽）的临床剂量和时间表，用于抗纤维细胞生长因子2B抗体2B抗体2B抗体，Bemarituzumab。方法非线性混合效应建模用于分析PK数据。的体外结合亲和力和bemarituzumab的受体占用率。进行估计剂量和时间表，以实现经验目标c槽，用于接受一线治疗的患者与修改的5-富卢拉西尔，oxaliptin和leucovorin（MFolfox66）（MFOLFOX66）的经过修饰的5-富卢比（MFOLFOX6）（MFOLFOX6），用于胃和气体pas和castropopoxarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcin。结果Bemarituzumab PK最好通过与中央隔室中的平行线性和非线性（Michaelis-Menten）消除的两室模型来描述。白蛋白，性别和体重被确定为中央车厢中线性间隙和/或分布量的协变量，无需调整剂量调整。基于体外数据，bemarituzumab c槽的经验靶标预计可实现> 95％的受体占用率。每2周每2周15 mg/kg，在第1天周期的单剂量为7.5 mg/kg，预计将在第15天达到目标C槽，其中96％的96％的患者在96％的患者中保持目标稳定状态，这在战斗试验中得到了证实。结论在战斗试验的第1阶段验证了预计的剂量和时间表以实现目标c槽，该试验支持选择了bemarituzumab的2阶段剂量和时间表。
帕金森病的计算机化认知训练
摘要 简介 认知障碍被认为是帕金森病 (PD) 的重要非运动症状，需要基于证据的非药物干预措施来预防或减缓此类患者群体的认知能力下降。计算机化认知训练 (CCT) 就是这样一种干预措施，它已被证明对老年人群的认知能力有效。本系统评价旨在研究 CCT 对 PD 患者的认知、社会心理和功能领域的疗效，并研究可能缓和 CCT 对认知影响的研究和干预设计因素。 方法与分析 将纳入研究 CCT 对无痴呆症的 PD 患者的认知、社会心理或功能结果影响的随机对照试验。主要结果是整体认知功能。次要结果是领域特定的认知功能、社会心理功能和功能能力。 我们系统地搜索了截至 2020 年 5 月 14 日的 MEDLINE、Embase 和 PsycINFO，以确定相关文献。将使用修订后的 Cochrane 偏倚风险工具评估偏倚风险。效应大小将计算为基线到干预后变化的标准化平均差（Hedges' g），每个符合条件的结果测量的置信区间为 95%。将使用随机效应模型对研究间的结果进行汇总，考虑研究内效应大小的依赖结构。将使用 τ 2 和 I 2 统计量评估异质性。将使用混合效应元回归模型，根据关键研究和干预设计因素研究潜在的调节因素。伦理与传播 无需伦理批准。研究结果将在同行评审的科学期刊上发表。PROSPERO 注册号 CRD42020185386。
糖尿病患者或肥胖者的含有
图1％和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的时间调整的变化，随着时间的流逝，血糖和体重指数（BMI）地层。随着时间的流逝，LDL胆固醇的平均百分比变化百分比变化（a）血糖层和（b）BMI地层。数据作为最小二乘（LS）在每次基线访问时LDL胆固醇的平均变化表示，通过混合效应模型进行重复测量（MMRM）进行分析，没有归因的含量，除非另有说明，否则没有插入的数据丢失。黑色垂直线和数据点代表了第一个共同主要终点，ls平均值（95％置信区间[CI]）百分比从基线到第510天，通过使用多个插补WashOut模型分析协方差来评估。第二次共同终端，时间调整后的LS平均值（95％CI）的百分比比基线在第90天和最新的第540天，由MMRM分析，该MMRM具有基于对照的数据插图模型，用于数据插补，以阴影蓝色表示和指示。p <0.001，用于所有比较的含硅烷与安慰剂； * p = 0.29（通过糖尿病亚组相互作用效果）； p = 0.40（通过糖化的血红蛋白[HBA1C]相互作用效应）； †p = 0.03（通过糖尿病亚组相互作用效应）； p = 0.01（通过连续的HBA1C相互作用效应）； ‡p = 0.22（by-bmi亚组相互作用效应）; p = 0.15（逐BMI相互作用效应）； §p<0.05（逐BMI亚组相互作用效应）； p = 0.003（通过连续的BMI相互作用效应）。前DM，糖尿病前期。
在氟化钠和血清分离剂管中测得的葡萄糖浓度的比较和稳定性研究
简介：氟化钠/草酸钾（NAF/KOX）管已被视为葡萄糖分析的金标准管。尽管在几项研究中尤其是在第一个1-4H中报道了它们立即抑制糖酵解的无效性，但它们仍用于我们的临床生物化学实验室进行葡萄糖测量。然而，在不存在的情况下，仅使用血清分离器进行葡萄糖测量。我们旨在确定血清分离器管（SSTS）是否可以替代NAF/KOX管以实验室测量血糖，并评估3天期间葡萄糖浓度的稳定性。方法和发现：NAF/KOX管类型是参考方法，而SSTS类型是葡萄糖测量的候选方法。总共将50个配对样品在NAF/KOX管中分别收集的甘比亚成年人参考的健康成年参与者Tervals研究（GARIS）项目（GARIS）项目的SST被用作项目样本量。在血液收集和分离后，在2小时内测量葡萄糖浓度，在24h，42h和72h的时间点内测量。我们的数据分析显示，参考管和候选管类型之间的平均葡萄糖浓度无显着差异（平均差= 0.06 mmol/L; p = 0.38）记录在不同的时间点中。使用生长轨迹和混合效应模型，研究数据进一步显示葡萄糖浓度没有显着变化（p = 0.25）三天。结论：研究证实，在没有NAF/KOX管的情况下使用SST可以产生相似的葡萄糖结果。此外，当样品在2小时内分离并在2 - 8°C中冷藏时，葡萄糖浓度在两个管中均稳定三天。
高风险婴儿肌肉张力障碍的发展
的目的：评估具有发育障碍高风险的婴儿肌肉张力障碍的患病率和发育，以及它们与脑瘫（CP）和囊性脑室周围白细胞乳突（CPVL）的关联。方法：39名婴儿肌肉张力的纵向探索CP高风险（Learn2Move 0 E 2项目）主要是由于大脑的早期病变。通过TOUWEN婴儿神经系统检查，在0到21个月之间评估了4次校正年龄（CA）的4次。在21个月大约确定CP的诊断。新生儿神经图像。使用广义线性混合效应模型计算出发育轨迹。结果：婴儿在93％（172/185）的三个或四个身体部位中表现出非典型的肌肉张力。最普遍的肌肉张力模式是颈部和树干的肌张力低下，四肢高血压（28％）。从7个月开始，手臂的高血压与CP有关。婴儿期的不对称臂张与单侧CP有关。在18 E 21个月的Ca踝关节高血压与CP相关时21个月；婴儿期的腿部高血压与CP无关。腿部高血压与CPVL有关，无论年龄如何。解释：由于大脑的早期病变而引起的高风险婴儿通常会出现肌肉张力障碍。在这些婴儿中，手臂的高通道和不对称的肌肉张力与21个月的CP诊断相关的7个月。腿的高血压不是。©2022作者。0/）。由Elsevier Ltd代表欧洲儿科神经病学会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4。
“大脑年龄”可预测多发性硬化症的残疾积累
目的：神经退行性疾病在放射学上通常表现为过早衰老。与病变负担相关的多发性硬化症 (MS) 生物标志物已经发展得很好，但神经退行性的测量方法尚不完善。通过应用于结构 MRI 的机器学习量化过早衰老的表现可评估神经退行性病理。我们使用大量真实数据集评估“脑年龄”分析对 MS 残疾的解释和预测能力。方法：脑年龄分析以对病理较晚期患者的预测脑年龄的高估为前提。我们在一个大型纵向数据集（来自 > 6,000 名 MS 患者的 > 13,000 次成像会话）中比较了三种脑年龄算法的性能。使用线性混合效应模型评估了 MS、MS 病程、残疾、病变负担和 DMT 疗效的影响。结果：MS 与预测大脑年龄提前有关，在横向上与所有技术上的大脑老化加速有关。虽然 MS 病程（复发与进展）确实会导致大脑年龄提前，但残疾是大脑年龄提前的主要相关因素。我们发现，研究开始时的大脑年龄提前预示着纵向残疾积累会更多。最后，看起来更年轻的大脑（预测大脑年龄小于实际年龄）与残疾减少有关。解释：大脑年龄是一种技术上可处理且具有临床相关性的疾病病理生物标志物，它与 MS 的残疾增加相关并可预测其增加。大脑年龄提前预示着未来的残疾积累。
区域级别和父母个人级别的关联
背景。1型糖尿病患者（T1D）患者的血糖控制不良与更大的社会剥夺有关。然而，证据在社会剥夺的类型（个人级别或地区级别）以及血糖控制是否会随着时间的流逝而变化而不一致。在这里，我们研究了从T1D诊断时期开始的个人水平和区域水平社会剥夺对糖化溶血蛋白（HBA1C）轨迹的影响。材料和方法。我们回顾性地分析了一群在2017年至2020年在波尔多大学医院期间被诊断出患有T1D的儿童。使用父母个人指标（Epices评分）和生态指标（欧洲剥夺指数（EDI）得分）评估社会剥夺。分段线性混合效应模型用于估计社会剥夺对HBA1C轨迹的影响。结果。我们包括168名患者。由各自的EPICES和EDI评分揭示，最剥夺的组包括所有患者的29％和22％。两个指标相关。在诊断后的第一个4个月内，最剥夺患者的HBA1C水平的短期降低往往比其他患者较小（与剥夺最少的患者的坡度相比，每年斜率差2.68％，P¼0：056）。长期轨迹受到面积水平剥夺的影响（EDI评分）；剥夺最少的患者（五分之一）表现出更稳定的平均HBA1C水平。结论。社会剥夺可能部分解释了某些患者的血糖控制不良；短期的个人剥夺和长期面积水平剥夺都可能涉及。需要进一步的研究来确定如何将此信息整合到治疗策略中。
![arXiv:2109.00731v1 [hep-ph] 2021 年 9 月 2 日](/simg/4\4788bd97188d2b3e489427cb317007cf69d4c306.webp)
arXiv:2109.00731v1 [hep-ph] 2021 年 9 月 2 日
自 2003 年 Belle 合作组观测到 X (3872) [ 1 ] 以来, 一系列类粲偶素态, 也称为 XYZ 态在实验上被发现 [ 2 ], 它们的奇异性质为我们理解量子色动力学 (QCD) 的非微扰性质提供了理想的平台 [ 3 – 6 ]。对于类粲偶素态的性质, 人们提出了一些奇异的解释, 如四夸克效应、分子效应、混合效应和运动学效应等, 但传统的粲偶素解释不能被抛弃 [ 3 – 9 ]。典型例子是光子-光子聚变过程中产生的 X (3915) 和 X (3930) [ 10 , 11 ]，可分别指认为粲偶素 χ c 0 (2 P ) 和 χ c 2 (3 P ) 态 [ 12 ]。但对于大部分类粲偶素态，文献中既有奇异的解释，也有传统的粲偶素指认为态，其性质仍存在疑问。以 X (4140) 为例，它在 2009 年由 CDF 合作组首次观测到 [ 13 ]，由于不同实验组对其宽度的测得差异很大 [ 20 – 22 ]，一直被解释为传统的 c¯ c 态 [ 14 , 15 ] 和四夸克态 [ 16 – 19 ]。然而，无零同位旋的类粲偶态尤其有趣，因为它们是奇异态的明显候选者，引起了实验和理论的极大关注。2014 年，BESIII 合作组在 e + e − → ( D ∗ ¯ D ∗ ) ± π ∓ 过程的 π ∓ 反冲质谱中观察到了一个结构
帕金森病的计算机化认知训练
摘要 简介 认知障碍被认为是帕金森病 (PD) 的重要非运动症状，需要基于证据的非药物干预措施来预防或减缓此类患者群体的认知能力下降。计算机化认知训练 (CCT) 就是这样一种干预措施，它已被证明对老年人群的认知能力有效。本系统评价旨在研究 CCT 对 PD 患者的认知、社会心理和功能领域的疗效，并研究可能缓和 CCT 对认知影响的研究和干预设计因素。 方法与分析 将纳入研究 CCT 对无痴呆症的 PD 患者的认知、社会心理或功能结果影响的随机对照试验。主要结果是整体认知功能。次要结果是领域特定的认知功能、社会心理功能和功能能力。 我们系统地搜索了截至 2020 年 5 月 14 日的 MEDLINE、Embase 和 PsycINFO，以确定相关文献。将使用修订后的 Cochrane 偏倚风险工具评估偏倚风险。效应大小将计算为基线到干预后变化的标准化平均差（Hedges' g），每个符合条件的结果测量的置信区间为 95%。将使用随机效应模型对研究间的结果进行汇总，考虑研究内效应大小的依赖结构。将使用 τ 2 和 I 2 统计量评估异质性。将使用混合效应元回归模型，根据关键研究和干预设计因素研究潜在的调节因素。伦理与传播 无需伦理批准。研究结果将在同行评审的科学期刊上发表。PROSPERO 注册号 CRD42020185386。
年龄影响神经性厌食症增重治疗期间的大脑结构恢复
摘要 神经影像学研究对神经性厌食症 (AN) 一直报告称，急性 AN 患者的整个脑部灰质减少。虽然对青少年 AN 患者的首次研究提供了体重增加后这些损伤可逆性的证据，但缺乏对成年 AN 患者的纵向研究和详细的区域分析，而且与大脑恢复相关的因素也知之甚少。我们使用基于表面形态测量的 T1 加权磁共振图像研究了神经性厌食症的结构变化。样本包括 26 名患有严重 AN 的成年女性和 30 名健康对照者。纵向设计包括三个时间点，捕捉了 AN 患者在不同体重增加阶段（BMI ≤ 15.5 kg/m 2；15.5 < BMI < 17.5 kg/m 2；BMI ≥ 17.5 kg/m 2）的体重恢复治疗过程。与对照组相比，AN 患者在基线时显示出整体皮质厚度和皮质下体积减少。线性混合效应模型揭示了这些改变的可逆性，在治疗的前半段，大脑恢复最为明显。AN 患者皮质厚度的恢复与年龄呈负相关，但与患病时间无关。体重恢复后，皮质厚度的残留组差异仍然存在于上额叶皮质中。这些发现表明，在体重恢复治疗期间，成年严重 AN 患者的大脑结构性改变与患病时间无关。大脑恢复的时间模式表明，在治疗过程中恢复率会降低，患者的年龄是大脑恢复的有力预测因素，可能反映了患者年龄增长后大脑可塑性的下降。