最近开发了轻松修改DNA的技术,将许多新的可能性以及困境带到了医学,伦理,宗教和社会的最前沿。尤其是一种基因组编辑(有关有用的定义列表,请参见第6页的词汇部分),在科学家,决策者和公众中引起了广泛关注。基因组编辑使科学家可以更改基因组中的特定“目标”位点 - 几乎就像使用分子手术刀改变遗传密码的各个部分一样。执行基因组编辑的工具之一,即CRISPR(发音为Crisper一词),由于其效率和易用性而产生了最激动的东西。研究人员在植物,动物和人类细胞中使用了CRISPR;实际上,迄今为止,CRISPR已在所有检查的物种中工作。
她冲上大楼,用力敲打关上的门。她迷路了,迟到了,只想进去。她拿到的是卡,不是钥匙,找不到地方插入。她伸手去拿电话,但她看到的只是一个空白的屏幕。没有拨号盘,没有按钮,没有键盘。屏幕是声控的,无法将她激动的喊叫识别为文字。她再次尝试时泪流满面。她的声音音调被忽略为背景噪音,而不是人的声音。她凝视着屏幕,希望有人能看到她。但外面很黑,她也很黑。面部识别程序几乎检测不到形状,并将她的图像归类为动物,而不是人类。于是,她倒在地上,沮丧地哭泣,无人看见,无人听见。她被锁在寒冷的门外,错过了她的第一节大学课。2
亲爱的股东,我们怀着激动和耐心,密切关注着当前的市场动荡。对于主流投资者来说,这可能听起来很尴尬,但我们希望这对长期追随 Citadel Value Fund Sicav(“基金”或“Citadel”)深度价值投资理念的人来说是合乎逻辑的。值得注意的是,许多投资基金在股价上涨、估值提高时会买入更多股票,以期股价进一步上涨。这基本上就是牛市的解剖图。另一方面,在 Citadel,我们很高兴看到市场下跌,因为这创造了新的投资机会。较低的估值有助于我们实现投资中最重要的两个目标:降低投资风险,提高预期回报。我们认为,健康的市场调整早就应该来了。这是我们在 2021 年 11 月致股东信中所写内容的续集:
少数人突然或逐渐停止服用苯二氮卓类药物时还会出现其他问题。逐渐停止服用药物已被证明可以减轻这些戒断反应的严重程度,但不能完全预防。这些其他戒断反应包括震颤、焦虑、头痛、注意力不集中、神经质、出汗、紧张、抽搐、耳鸣(耳鸣)、视力障碍(对光敏感、视力模糊)、知觉变化、思维混乱、易怒、恶心/食欲不振、疲劳/虚弱、烦躁不安/激动、对声音和气味的敏感性增加、麻木或灼热感和心率加快。有时只需要安慰,但任何明显的症状都应报告给家庭医生。一些患者可能会出现其中一些症状,这表明他们患有焦虑症。他们可能需要咨询或其他药物治疗。极少数情况下,有这些疾病风险的人会出现癫痫和精神病。
我与一个名叫Blanca的少年合作。她从不讲话,但她有效地使用PEC请求自己喜欢的东西。有时,Blanca会变得非常激动,并开始用手拍打她的头。如果您在搅动时与她站得太近,她会试图给您打耳光。我们想知道她是否只是不想做我们问的事情,或者她是否总是不了解对她说什么。我们安排给Blanca一组关于教室中常见项目的简单说明。她只收回了十件物品中的一个,几乎按照每条指示拍了拍头。然后,我们使用图片指导她有关相同的一组项目。当我们使用图片时,她不仅正确地检索了所有物品,而且在任何指示中都没有击中她的头。显然,与合规性问题相比,这种模式与理解问题更一致。
摘要:精神分裂症是一种病理机制复杂、受多基因影响的疾病,其发病机制研究以多巴胺假说为主,其他假说包括5-羟色胺假说、谷氨酸假说、免疫炎症假说、基因表达异常假说、神经发育异常假说等。第一代抗精神病药物是基于多巴胺受体拮抗剂发展起来的,通过阻断脑内多巴胺D2受体发挥抗精神病作用,第二代抗精神病药物通过双重阻断5-羟色胺和多巴胺受体起作用。从第三代抗精神病药物开始,抗精神病性精神分裂症的治疗靶点不再仅限于D2受体阻断,还探索D2受体部分激动以及D3、5-HT1A、5-HT7、mGlu2/3受体等新靶点的抗精神病作用。第二代和第三代抗精神病药物相对于第一代抗精神病药物的主要优势在于副作用的减少和阴性症状的改善,而且尽管第三代抗精神病药物并不直接阻断D2受体,但对多巴胺递质系统的调制仍然是其抗精神病过程的重要组成部分。根据最近的研究,包括5-羟色胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱受体和去甲肾上腺素在内的几种受体在精神分裂症的发展中发挥作用。因此,开发新型抗精神病药物的重点转向了这些受体的激动或抑制。具体而言,开发NMDARs激动剂、GABA受体激动剂、mGlu受体调节剂、胆碱能受体调节剂、5-HT2C受体激动剂和α-2受体调节剂成为主要方向。动物实验已证实这些药物的抗精神病作用,但其药代动力学和临床适用性仍需进一步探索。研究抗精神病药物在多巴胺D2受体以外的替代靶点,扩大了精神分裂症的潜在治疗选择,为解决难治性精神分裂症的挑战提供了重要途径。本文旨在全面概述精神分裂症治疗靶点和药物的研究,为该领域的治疗和进一步研究提供有价值的见解。关键词:精神分裂症,靶点,神经递质,抗精神病药物
近几十年来,用于治疗心动过缓的心脏起搏技术不断发展。人们认识到,相当一部分依赖起搏器的患者会因传统右心室心尖起搏的电气和机械不同步而发生心力衰竭,这促使人们开发出更符合生理的起搏方法,以更好地模拟正常的心脏传导并提供同步的心室收缩。传统的双心室起搏已被证明对患有心力衰竭和传导系统疾病的患者有益,但会受到瘢痕和纤维化的限制。希氏束起搏和左束支区起搏是可以提供更符合生理的心室激动的新技术,可替代传统或双心室起搏。无导线起搏已成为另一种替代起搏技术,可以克服传统经静脉起搏器系统的局限性。我们的目标是回顾心脏起搏的发展历程,并探索起搏策略的新进展。
在心脏骤停后的前几分钟,进一步的信息可能几乎没有呼吸,或者不频繁,嘈杂,喘息。不要将其与正常呼吸混淆。注意,大约40%的所有心脏骤停患者中,观察到一种激动的呼吸模式。这种模式表现为缓慢的偶尔喘气和/或嘈杂的呼吸,没有明显的胸部上升或跌落。您经常只会看到腹部被“在”和“外”中推动。在“正常”呼吸期间,随着胸壁的膨胀,腹部被推出,因此您的评估应确保您可以看到胸部和腹部膨胀 *受害者可能几乎没有呼吸,或者不频繁,嘈杂,喘息。如果这样,请不要延迟开始胸部压缩(CPR)。如果诊断心脏骤停,获得帮助并开始CPR,患者更可能死亡。开始对低血压的非常病的患者开始心肺复苏术不太可能有害,并且可能会有所帮助