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胰高血糖素样肽 1 受体激动剂在 MASLD 患者中的实际使用情况：TARGET-NASH 横断面分析
结论 • 在 TARGET-NASH 中，11% 的参与者被处方了 GLP-1 RA • 大多数使用者是 40-64 岁的白人女性；尽管存在药物获取方面的担忧，但使用者和非使用者之间的保险类型并无差异 • 到目前为止，在这个现实世界的队列中，GLP-1 RA 的使用似乎主要是在那些患有 2 型糖尿病的人身上 • 这个现实世界的人群有明显的合并症，GLP-1 RA 使用者和非 GLP-1RA 使用者之间存在明显差异 • 尽管如此，GLP-1 RA 的耐受性良好，大多数停药都是由于非医疗原因
SGLT2抑制剂，DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂在有或没有慢性肾脏疾病的美国退伍军人中的安全性：基于人群的研究
在这项研究之前的证据时，临床试验表明，SGLT2抑制剂（SGLT2I）与安慰剂降低了估计的肾小球效果率（EGFR）下降（EGFR）下降，终末期肾脏疾病（ESKD）以及肾脏和心血管相关的死亡率（CKD）的患者（ckd）对官方疾病的危害（ckd）的影响（ckd）尚不关心。我们试图在患有和没有CKD的患者中检查SGLT2I与其他较新的抗血糖药物（DPP-4抑制剂[DPP4I]，GLP1激动剂[GLP1A]）的现实安全性。We searched PubMed and Google Scholar for studies examining newer anti-glycemic pharmacotherapies in patients with and without CKD which were published before June 2023 using the following search terms: ( “ sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors ” OR “ glucagon-like peptide-1 receptor agonists ” OR “ dipeptidyl peptidase 4 inhibitors ” ) AND ( “ CKD ” OR “ kidney 疾病 ” ）。
STING 激动剂 8803 重新编程免疫微环境并提高胶质母细胞瘤临床前模型的生存率
STING 激动剂可以重新编程肿瘤微环境，以诱导中枢神经系统内的免疫清除。使用多重顺序免疫荧光 (SeqIF) 和 Ivy 胶质母细胞瘤图谱，发现 STING 表达于髓系群体和血管周围空间。STING 激动剂 8803 延长了多种胶质母细胞瘤临床前模型中的中位生存期，包括免疫检查点阻断耐药模型 QPP8，其中 100% 的小鼠被治愈。治疗窗口期间的体外流式细胞术分析显示髓系肿瘤运输和激活增加，同时 CD8 + T 细胞和 NK 效应反应增强。用 8803 治疗可重新编程小胶质细胞以表达共刺激 CD80/CD86 和 iNOS，同时降低免疫抑制 CD206 和精氨酸酶。在人源化小鼠中，肿瘤细胞 STING 被表观遗传沉默，8803 的治疗活性得以维持，进一步证明了骨髓依赖性和重编程。虽然与 STAT3 抑制剂联合使用并没有进一步增强 STING 激动剂活性，但在免疫检查点阻断反应性胶质瘤模型中，将抗 PD-1 抗体添加到 8803 治疗中可提高生存率。总之，8803 作为单一疗法表现出显著的体内治疗活性，值得考虑进行临床转化。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂和钠...
心力衰竭和认知障碍是由于全球人口老龄化而需要解决的公共卫生问题。经常共存的条件与促进年龄和多种多发病密切相关。流行病学证据表明，在患病率，年龄分布和死亡率方面，心血管疾病和神经退行性过程具有相似的方面。2型糖尿病越来越多地代表了与心脏代谢病理相关的危险因素，而且与神经系统疾病相关。2型糖尿病的病理生理特征及其代谢并发症（高血糖，高胰岛素血症和胰岛素抵抗）在心力衰竭和认知功能障碍的发展和发展中起着至关重要的作用。这种联系已经开放了一种潜在的新策略，在这种策略中，新型的抗糖尿病药物（例如胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂和硫化葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，能够减少心血管疾病的总体损害，并降低了其他保护性效应，因此能够降低其他保护性损害。GLP-1R激动剂和SGLT2抑制剂的多效性作用已得到广泛研究。他们通过减少炎症，氧化应激，离子
Radboud University的生物正交化学 使用3D生物打印的自体微型操纵同源脂肪组织来处理糖尿病足溃疡 带有bortezomib拯救疗法的标志... 月经周期期间性激素的生理波动对葡萄糖代谢和肠道菌群的影响 pentoxifyline是成人患者重度抑郁症的新型附加疗法：一项随机，双盲，安慰剂对照试验 总结了flap和颅内的优势... 甲丙氨酸甲板-Thieme Connect 更新在儿科中使用血小板素受体激动剂 使用氧化石墨烯Nan 光子计数检测器CT - 肌肉骨骼放射学领域的首次体验 田间研究和因子IX变体固定的相关研究... 在免疫疾病的临床试验中编辑间充质干细胞
摘要在过去的二十年中，生物正交化学对各种与化学相关的领域进行了深远的影响，包括化学生物学和药物递送。这种变革性的进步源于涉及化学家和生物学家的协作努力，强调了跨学科研究的重要性。在此帐户中，我们在拉德布德大学的分子与材料研究所内的生物正交化学发展。化学因素从狭窄的炔烃和烷烃跨越了药物释放和生物缀合策略，反映了生物正交化学提供的广泛范围。通过反思起源于拉德布德大学的化学反应，该帐户强调团队合作是在推动生物方性化学方面取得重大进展的重要性。1引言2提供BCN作为化学生物学和3的强大生物串管工具，以便于可用的点击释放式转换 - 环状烯4给出分子指南5下一代生物缀合策略：动态点击化学6结论6结论
使用二氧化硅纳米颗粒的大小激动剂和结核病抗原促进Th17的极化免疫力
摘要：有效驱动Th17固定的免疫反应的佐剂和免疫调节剂不是标准疫苗工具包的一部分。抗疫苗佐剂和递送技术迫切需要TH17或TH1/17免疫和保护细菌病原体，例如结核病（TB）。TH17极化的免疫反应可以使用结合和激活C型凝集素受体（CLR）的激动剂，例如巨噬细胞诱导的C型凝集素（Mincle）。使用可调的二氧化硅纳米颗粒（SNP）制定了与重组结核分枝杆菌融合抗原M72相结合的小杆菌激动剂（SNP）。阴离子裸子SNP，疏水苯基官能化SNP（P-SNP）和阳离子胺功能官能化的SNP（A-SNP）与三个合成的Mincle Anmeant，UM-1024，UM-1052，UM-1052和UM-1098和UM-1098和IM-1098涂有不同尺寸的不同尺寸，并在体内和Vivo中进行了评估。通过静电和疏水相互作用将抗原和佐剂共掺入SNP上，从而促进了多价显示并传递到抗原呈递细胞。阳离子A-SNP对抗原和辅助的效率最高。此外，UM-1098吸附的A-SNP配方在体外表现出缓慢释放的动力学，在12个月的存储中出色的稳定性以及人类外周血单核细胞的强大IL-6诱导。在A-SNP上对UM-1098和M72的共吸附可显着改善BALB/C小鼠的体内抗原特异性体液和Th17极化免疫反应，相对于对照组。综上所述，A-SNP是一个有前途的平台，用于辅助和适当呈现佐剂和抗原，并为它们作为针对结核病或其他TH17免疫有助于保护的TB或其他疾病的疫苗输送平台的进一步发展提供了基础。关键字：Mincle激动剂，CLR佐剂，结核病疫苗，二氧化硅纳米颗粒，Codelivery，Th17，M72，UM-1098
降直直染蛋白受体激动剂的临床前结果-Renbio
Linda Sasset 1*，Marek M. Drozdz 1*，Andrew D. Cameron 1，Delcora A. Campbell 1，Debnath Maji 1，Xin Yao 1，Carleigh Sussman 1，Andy T. T. T. T. T. T. T. T. T. T. T. T.
在阿尔茨海默氏病和多发性硬化症的临床前模型中Trem2激动剂抗体的中性或有害作用
研究文章| trem2激动剂抗体的神经生物学中性或有害作用在阿尔茨海默氏病的临床前模型中和多发性硬化症https://doi.org/10.1523/jneurosci.2347-23.2024收到：2023年12月18日，2023年5月18日，2024年5月2024年5月2024日，2024年，<254 coccypy <2024；
用于癌症免疫治疗的下一代 CD40 激动剂
摘要简介：需要新的治疗方法来提高反应率并扩大免疫疗法提供临床益处的癌症适应症数量。CD40 靶向疗法通过促进肿瘤特异性 T 细胞的启动和恢复抑制性肿瘤微环境，为满足这一需求提供了机会。新兴临床证据证明了 CD40 抗体免疫疗法与标准化疗相结合的益处，这也支持了这一点。涵盖的领域：本综述重点关注即将到来的下一代 CD40 激动剂浪潮，旨在使用单特异性抗体以外的新方法和形式来提高疗效和安全性。此外，还回顾了目前对不同表达 CD40 的免疫细胞群在肿瘤微环境中的作用的理解。专家意见：除了针对 CD40 的单特异性抗体之外，免疫肿瘤学中还有多种有前途的下一代方法。提高疗效是这一发展的最重要驱动力，而最大限度地发挥 CD40 重塑肿瘤微环境和增强抗肿瘤 T 细胞反应的能力的方法为癌症患者提供了巨大的机会。增强对不同 CD40 表达免疫细胞在肿瘤微环境中的作用的了解可能有助于更有效地临床开发这些化合物。
Ei Yamada，总裁兼首席执行官 Tie2 受体激动剂 (AV-...
AV-001 最初由多伦多 Sunnybrook 医院的 Sunnybrook 研究所发现和设计，目前由 Vasomune Therapeutics, Inc. 根据与 AnGes, Inc. [TYO: 4563] 的联合开发协议进行开发。AV-001 是一种新型研究药物，靶向 Tie2 受体，Tie2 受体是一种跨膜蛋白，在血管内皮细胞表面表达最高。AV-001 激活非冗余 Tie2-血管生成素信号轴，并通过刺激多个下游通路，通过增强内皮细胞稳定性、恢复正常屏障防御和阻止血管渗漏使血管正常化。血管功能障碍是细菌和病毒性急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、出血性休克、急性肾损伤、中风和血管性痴呆患者的潜在疾病病理生理学因素。重要的是，在多项临床前研究中，AV-001 加强了内皮细胞与细胞之间的连接并促进了内皮细胞的存活，与未经治疗的对照组相比，这减少了肺水肿，改善了肺功能，从而显著提高了存活率。