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通过方法管理造船厂行业中有机废物的管理
摘要。造船业生产有机和无机废物。造船业生产的有机废物是干叶，干草，干木和其他干材料。有机废物管理在该行业中变得越来越重要，因为该行业的非常快速的增长有可能增加负面影响，即使无法正确处理。将有机废物用于肥料是一种可以减少造船厂工业环境周围废物的活动。这种有机肥料是使用一种简单的堆肥方法制成的，因此可以应用于该行业。堆肥过程涉及2种不同的治疗方法，即第一种是一种活化剂溶液，以生态酶，水和糖溶液的混合物形式，第二种是使用有效的微生物4（EM 4）。研究结果表明，这两种治疗方法产生的pH值不同，即EM4为6.9，而生态酶激活剂的pH值为7。在生态酶混合物处理中产生的堆肥温度为300℃，在EM4处理中为300c。这表明分解微生物的活性运行良好。关键字：堆肥，器官废物，生态酶，造船厂，有效的微生物（EM4）Abstrak。工业Galangan Kapal Menghasilkan Sampah Organik Dan Anorganik。Sampah Organik Yang Dihasilkan Industri Galangan Kapal Ini Adalah Dedaunan Kering，Rumput Kering，Kayu Kering Dan Material材料Kering Lainnya。pendahuluan在该行业中的有机废物的管理变得越来越重要，因为如果不正确处理，工业增长将非常迅速地增加负面的环境影响。将有机废物利用为肥料是一种可以进行的活动，目的是减少造船厂行业环境周围的现有废物。制造有机肥料是通过简单的堆肥方法完成的，因此可以在行业中应用。在涉及2种不同处理的堆肥过程中，即生态酶，水和糖溶液的第一个激活剂溶液，第二种是使用有效的微生物4（EM 4）。结果表明，这两种处理都产生了没有太大不同的pH，即EM4上的6.9，在生态酶激活剂中的pH值为7。生态酶混合物处理中产生的堆肥温度为30 0 c，在29.9 0 C的EM4处理中，这表明分解微生物的活性很好。关键字：堆肥，有机废物，生态酶，造船厂，有效的微生物（EM4）。
一种新型的外部位点抑制剂，可选择性地重编程 TBK1-STING 通路以治疗自身免疫性疾病
HTRF 竞争试验。在细胞试验（THP1、原代骨髓来源的巨噬细胞和原代人类单核细胞）中，活性转化为 nM 效力，测量以 2',3'-cGAMP 作为激活剂刺激 TBK1-STING 通路后对 IFN 分泌的抑制。B. X 射线共晶体学证实了与 TBK1 上外位点口袋的结合模式。C. TBK1 外位点抑制剂未显示对激酶家族活性位点的任何明显抑制。
用CRISPR/CAS9_ELEVINSTRUCTION的基因疗法
为了减少镰状细胞贫血的症状，研究人员希望使人体的血液形成干细胞再次开始产生γ球蛋白。可以通过影响转录因子BCL11A来完成γ球蛋白的产生吗？发现通过在控制BCL11A表达的调节性DNA序列中切割患者的血液形成干细胞。如果调节DNA序列被切割和突变，则转录因子（激活剂）也无法结合，这对于要表达的基因BC11a所需。在调节转录因子的情况下，跳跃，细胞将再次开始产生γ球蛋白。跳跃，细胞将再次开始产生γ球蛋白。
GPT-4作为缺血性中风管理中的临床决策支持工具：评估研究
背景：脑血管疾病是全球第二大死亡原因，也是残疾负担的主要原因之一。人工智能的进步有可能彻底改变医疗保健的服务，尤其是在诸如缺血性中风管理等关键决策情况下。目标：本研究旨在评估GPT-4在为急诊科神经病学家提供临床支持的有效性，通过将其建议与急性缺血性中风管理中的专家意见和现实成果进行比较。方法：回顾性审查了100例急性中风症状患者的队列。用于决策的数据包括患者的病史，临床评估，成像研究结果以及其他相关细节。每个病例都独立呈现给GPT-4，该病例提供了有关治疗适当性，使用组织纤溶酶原激活剂以及需要进行血管内血栓切除术的规模建议（1-7）。此外，GPT-4估计了每位患者的90天死亡率概率，并阐明了其为每个建议的推理。然后将建议与中风专家的意见和实际治疗决策进行比较。结果：在我们的100例患者的队列中，GPT-4的治疗建议与专家意见（曲线下的面积[AUC] 0.85，95％CI 0.77-0.93）和实际治疗决策（AUC 0.80，95％CI 0.69-0.91）。值得注意的是，在某些情况下，GPT-4建议比人类专家更具侵略性的治疗方法，其中11个实例，GPT-4建议对专家意见进行组织纤溶酶原激活剂的使用。gpt-4在建议血管血栓切除术（AUC 0.94，95％CI 0.89-0.98）中与现实世界的决策显示出几乎完美的一致性，并且对组织纤溶酶原激活剂治疗（AUC 0.77，95％CI 0.68-0.86）进行了强有力的一致性。为了进行死亡率预测，GPT-4在其前25个高风险预测中的13例死亡中有10个（77％）（AUC 0.89，95％CI 0.8077-0.9739;危险比6.98，95％CI 2.88-16.9; p <.001; p <.001; p <.001; p <.001），诸如p <.001），诸如p <.001），诸如实践模型，均录制了> 70；和前提（AUC 0.77； P = .07）。结论：这项研究证明了GPT-4是急性中风管理中可行的临床决策支持工具的潜力。其提供可解释建议的能力，而无需结构化数据输入与
AP®生物学 - 评分指南
在真核微生物中，PHO信号通路调节某些基因的表达。这些基因，PHO靶基因，编码参与调节磷酸盐稳态的蛋白质。当细胞外无机磷酸盐（PI）的水平很高时，转录激活剂PHO4被两种蛋白的络合物Pho80 – Pho85磷酸化。结果，未表达PHO靶基因。当细胞外PI的水平较低时，Pho80 -Pho85复合物的活性被另一种蛋白质Pho81抑制，使PHO4能够诱导这些靶基因的表达。该途径的简化模型如图1所示。
计划发言人 - 莎拉·诺克斯（Sarah M. Knox），博士
人们认为，组织变性是不可逆的，因为唾液腺严重破坏了辐射的唾液腺。然而，这是否确实尚不清楚。的确，很少有人测试了退化的器官是否对再生提示有反应，迄今为止，没有一个成功。我们发现，通过辐射暴露并在2周后处理的鼠唾液腺可以通过递送神经瘤性的毒蕈碱受体激活剂Cevimeline（Evoxac）在功能上恢复。现在我们表明，同样的治疗概念可以应用于被辐射部分破坏的腺体。现在，我们将这一发现从长凳转移到床边，并期待为那些患有唾液腺功能障碍的患者提供缓解。学习目标
癌症耐药性的分子机制
图1。示意图显示癌细胞持续生长，存活，侵袭和耐药性涉及的分子机制。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
遗传学和肿瘤学（第 2 部分）基础知识...
基于预后和预测标记的个体化医疗管理（个性化医疗）允许定制预防措施并优化治疗，从而提高治疗效率并最大限度地减少副作用。对于乳腺癌，治疗方法的选择仍然基于组织病理学和免疫组织化学评估，包括雌激素受体（ER）表达、孕激素受体（PgR）表达以及受体酪氨酸激酶 erbB-2 基因（ERBB2 又名 HER2）的过度表达或扩增。小组还可以通过评估 tDNA（肿瘤 DNA，即从肿瘤细胞中分离的 DNA）内的基因表达和评估肿瘤细胞中 uPA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）和 PAI-1（纤溶酶原激活剂抑制剂 1 型）的浓度来发挥额外的作用，从而有助于决定在早期乳腺癌中应用或放弃化疗。人们对新的靶向疗法抱有越来越大的希望，包括：CDK 4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶 4 和 6）抑制剂、mTOR 抑制剂（雷帕霉素的哺乳动物靶点）、聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 抑制剂或 PI3K（磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 3-激酶）抑制剂。对于卵巢癌，治疗选择基于对肿瘤的组织病理类型、恶性程度、FIGO 分类和铂敏感性的评估。然而，PARP 抑制剂和血管生成抑制剂的使用越来越多，这一点值得注意。在针对这两种癌症的个性化医疗中，一个重要的因素还包括对与遗传性癌症综合征相关的种系突变携带者的预防和治疗建议进行个性化。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。