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褪黑激素，昼夜节律和2型糖尿病Mellitus
引言埃及人最初描述糖尿病，其特征是多尿和体重减轻。然而，“糖尿病”一词首先被希腊医生Aertaeus（OM）使用。糖尿病是一个希腊术语，意思是“通过”，而Mellitus是一个拉丁语，意为“蜂蜜”（指甜味）。糖尿病大约每十秒钟死亡，是长期疾病和过早死亡的主要贡献者。它每年的生命也比艾滋病毒/艾滋病多（Kaul等，2013）。人类所知道的最早的疾病之一可能是糖尿病（DM）。超过3000年前，埃及书是第一个提及它的书（艾哈迈德，2002年）。1936年以晶体平原术语定义了1型和2型DM之间的区别（Olokoba等，2012）。和1988年，2型糖尿病最初被确定为代谢综合征的一部分（Olokoba等，2012）。高血糖水平由胰岛素产生（胰岛素缺陷），胰岛素作用（胰岛素抵抗）或两者都定义为称为糖尿病的疾病组。胰腺产生激素胰岛素。食用时食用时被转化为一种称为葡萄糖的糖，然后进入血液。葡萄糖必须通过胰岛素作为燃料在体内运输到人体细胞中。然后将多余的葡萄糖存储在肝脏和脂肪细胞中。当存在足够量的功能性胰岛素时，血糖水平升高，尿液中大量葡萄糖排出。高血糖水平会损害血管和神经，并增加心脏病，中风，高血压，肾脏疾病，失明，截肢和牙齿问题的风险。最普遍的糖尿病是2型糖尿病，有时称为非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），其特征是高血糖，胰岛素抵抗和相对胰岛素短缺。当遗传，环境和行为风险因素相交时，2型糖尿病结果（Alam等，2014），
观点：激素和人感知的演变 - 定量的遗传框架
进化生物学提供了一个统一的理论，用于测试有关激素与人感知之间关系的假设。人们的感知通常从性选择的角度受到关注。但是，由于人的感知是受激素调节的套件中的一个特征，因此单变量方法不足。在这一观点文章中，定量遗传学被视为一个重要但未充分利用的框架，用于测试本文中的进化假设。我们注意到当前有关精神遗传学的文献中的默认假设，这些假设危及到迄今为止的发现的解释。作为各种特征多种流形的调节因子，激素介导了一系列功能之间的权衡。激素多效性还提供了相关选择的基础，该过程在激素介导的套件中对一个性状进行选择会在其他特征中产生选择。该体系结构为激素介导的套件内的性和自然选择之间的冲突提供了基础。由于其在人的感知，精神疾病和生殖生理学中的作用，性激素雌激素被强调为这里的典范。讨论了该框架对人感知演变的含义。对荷尔蒙介导的套件中特征的选择的经验量化仍然是文献中的重要差距，具有阐明精神疾病的基本本质的巨大潜力。
神经发育障碍中的褪黑激素
摘要：本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先，褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后，在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病，例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病（包括史密斯 - 玛格尼斯综合症，安吉尔曼综合症，雷特综合征，结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症）和新的疾病疾病，后来又是伊斯特氏症，后来又是伊斯特氏症，以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论，尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题，并辩论了褪黑激素生产异常的作用，并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。
甲状腺激素在 GABA 能神经元成熟过程中的作用
甲状腺激素 (TH) 信号在哺乳动物大脑发育中起着重要作用。过去几年在动物模型中获得的数据已确定 GABA 能神经元是发育过程中 TH 信号的主要靶点，这为进一步研究 TH 影响大脑发育的机制开辟了新的视角。本综述的目的是收集有关 TH 参与 GABA 能神经元成熟的可用信息。在概述人类大脑发育过程中 TH 信号中断可能引起的神经系统疾病类型后，我们将从历史的角度展示甲状腺功能减退的啮齿动物模型如何逐渐将 GABA 能神经元指向大脑发育过程中 TH 信号的主要靶点。本综述的第三部分强调了在进行基因表达研究以研究大脑发育过程中 TH 受体下游发挥作用的分子机制时遇到的挑战。阐明 TH 在发育大脑中的作用机制有助于在预防和治疗多种神经系统疾病（包括自闭症和癫痫）方面取得进展。
甲状腺激素依赖性调节代谢和心脏再生
虽然成年斑马鱼和新生小鼠具有强大的心脏再生能力，但成年哺乳动物通常会丧失这种能力。动物界心脏再生能力多样性背后的逻辑尚不清楚。我们最近报告说，动物代谢与心脏中单核二倍体心肌细胞的丰度呈负相关，这些心肌细胞保留了增殖和再生潜力。甲状腺激素是动物代谢、线粒体功能和产热的经典调节剂，越来越多的科学证据表明，这些激素调节剂也对心肌细胞增殖和成熟有直接影响。我们认为甲状腺激素通过不同的机制双重控制动物代谢和心脏再生潜力，这可能代表了获得吸热能力和失去心脏再生能力的进化权衡。在这篇综述中，我们描述了甲状腺激素对动物代谢和心肌细胞再生的影响，并强调了最近的报告，将哺乳动物心脏再生能力的丧失与出生后发生的代谢变化联系起来。
一种促进骨骼形成的母体脑激素
哺乳期母亲由于产奶对钙 (Ca 2+ ) 的需求较高，从而引发严重的骨质流失 1 。虽然雌激素通常会通过促进骨骼形成来抵消过度的骨吸收，但这种性类固醇在产后时期会急剧下降。我们在本文中报告，由弓状核 (ARC KISS1 ) 的 KISS1 神经元分泌的脑源性细胞通讯网络因子 3 (CCN3) 填补了这一空白，并作为一种有效的骨合成代谢因子在哺乳期女性中构建骨骼。我们首先展示我们之前报道的女性特异性致密骨表型 2 源自一种体液因子，该因子促进骨量并作用于骨骼干细胞以增加其频率和骨软骨发生潜力。随后，这种循环因子被鉴定为 CCN3，这是一种来自 ARC KISS1 神经元的脑源性激素，能够刺激小鼠和人类骨骼干细胞活动，增加骨骼重塑，加速雌雄小鼠的骨折修复。在哺乳期间检测到 ARC KISS1 神经元中 CCN3 的爆发性表达后，揭示了 CCN3 在正常雌性生理中的作用。在减少 ARC KISS1 神经元中的 CCN3 后，哺乳期母亲的骨骼会流失，并且在低钙饮食的挑战下无法维持其后代。我们的研究结果证实 CCN3 是一种潜在的新型治疗性骨合成代谢激素，适用于两性，并定义了一种新的母体脑激素，以确保哺乳动物物种的生存。
在血糖调节中具有关键作用的激素
淀粉素是胰腺产生的激素，在血糖调节和代谢稳态中起着至关重要的作用。它的功能包括减慢胃排空，抑制胰高血糖素的分泌，促进饱腹感和调节胰岛素活性。在糖尿病患者中，淀粉纤维的产生和功能受损可能导致血糖控制不良和并发症的风险增加。靶向链淀粉蛋白信号通路（例如pramlintide）的治疗性干预措施，为改善糖尿病管理和优化整体代谢健康提供了有希望的选择。进一步研究了链氨基作用的机制，可能会发现用于治疗糖尿病和相关代谢性疾病的新型治疗靶标。
褪黑激素在治疗中延长释放...
在过去20年中，诊断和治疗失眠的方法发生了重大变化[1-3]。其发生频率的增加，在欧洲目前约有10％的欧洲与生物学因素有关，而是与生活方式的变化有关。作为明显增加发展和永久失眠风险的原因：城市化，压力和过度的生活节奏过度，体育锻炼过度，过度消费咖啡因和酒精以及循环节奏的睡眠和觉醒的衰弱以及偏离室内的循环范围，以至于访问时间很长的时间，而与之相关的是，与之相关的是，与之相关的是，人类的活动性质的范围很长时间。待在外面的时间，缩短在工作日睡觉的时间，并在周末散发缺乏症，睡前经常使用电子设备，饮食习惯不当，越晚的饭菜越晚。从这些原因作为治疗失眠症的基本方法中，应选择非药理学程序，通过教育患者并引入简单的行为信息，加强了控制睡眠的机制，对睡眠的需求，体内稳态的需求，睡眠和清醒的流传节奏，以及对持久性的持久性，但对持久性的恐惧，但在某种程度上既有内心的恐惧，又有一种固定的恐惧。睡眠质量恶化的面孔[1，4]。治疗这些需求的失眠症的方法是认知行为疗法（失眠症CBT-I的认知行为疗法）。It includes interventions that strengthen the homeostatic need for sleep (technique of reducing sleep seasons based on a sleep diary), strengthen the connection of the bed with sleep (stimulus control technique), reduce fear of insomnia (patient education and cognitive restructuring), improve the quality of sleep (sleep hygiene) and strengthen sleep and vigil (sleep hygiene, was time to get up in the morning) [4, 5].当这种疗法不完全有效时，建议将药理治疗作为CBT-I补充[1]。失眠的药理学治疗的问题主要是药物，尤其是安眠药会导致睡眠，但不会加强其调节。因此，这种处理很容易开始，但是很难完成，因为
比较褪黑激素，曲唑酮和doxepin
在巴基斯坦穆扎法拉巴德（Muzaffarabad）的ABBAS医学研究所，共有175例睡眠障碍患者参加了这项队列研究。参与者最初是随机分组的，随后，医生根据临床考虑对分配进行了审查并确认为三个疗法组之一：doxepin，trazodone或褪黑激素。在2024年2月至7月的六个月中，对他们进行了监视。使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）来测量睡眠质量，Epworth嗜睡量表（ESS）用于测量白天的嗜睡，并使用临床全球印象改进（CGI-I）量表来确定临床改善。术前和后治疗数据。
祖先糖蛋白激素受体途径控制秀丽隐杆线虫的生长
在脊椎动物中，甲状腺纤维蛋白是一种高度保守的糖蛋白激素，除了甲状腺刺激激素（TSH）外，它是TSH受体的有效配体。甲状腺激素被认为是其亚基GPA2和GPB5的最祖先糖蛋白激素和直系同源物，在脊椎动物和无脊椎动物中广泛保守。与TSH不同，甲状腺纤维蛋白神经内分泌系统的功能在很大程度上尚未探索。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中确定了功能性甲状腺抑制蛋白样信号传导系统。我们表明，GPA2和GPB5的直系同源物以及甲状腺激素释放激素（TRH）相关的神经肽构成了促进秀丽隐杆线虫生长的神经内分泌途径。GPA2/GPB5信号是正常体型所必需的，并通过激活糖蛋白激素受体直立型FSHR-1来起作用。秀丽隐杆线虫GPA2和GPB5在体外增加了FSHR-1的cAMP信号传导。两个亚基均在肠神经元中表达，并通过向其神经胶质细胞和肠受体发出信号来促进生长。受损的GPA2/GPB5信号传导导致肠腔腹胀。此外，缺乏甲基抑制蛋白的信号传导的突变体显示出增加的排便周期。我们的研究表明，甲状腺激素GPA2/GPB5途径是一种古老的肠神经内分泌系统，可调节Ecdysozoans的肠道功能，并且可能在祖先中参与了对生物生长的控制。