摘要简介:伤口愈合涉及生长因子和细胞因子的相互作用,以恢复组织完整性。褪黑激素和MSC衍生的外泌体具有抗炎作用,增强重新上皮化,血管生成并调节胶原蛋白重塑。作品的目的:将28只男性白化大鼠平均分为4组:I组(对照)未能。其他组,创建了全厚性皮肤圆形伤口。第二组,伤口未经治疗。 第三组(褪黑激素治疗),褪黑激素溶解在盐水中,每天以5 mg/kg的剂量注释14天。 IV组(外泌体治疗),外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位,在伤口周围的四个部位处注射。 14天后,通过组织学检查皮肤切片(通过光和电子显微镜)。 。 结果:I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。 II组的H&E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏,以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。 此外,Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。 II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接,以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。 结论:褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。第二组,伤口未经治疗。第三组(褪黑激素治疗),褪黑激素溶解在盐水中,每天以5 mg/kg的剂量注释14天。IV组(外泌体治疗),外泌体在200μlPBS中以200μgMSC-诊断的剂量下皮下注射四个部位,在伤口周围的四个部位处注射。14天后,通过组织学检查皮肤切片(通过光和电子显微镜)。。结果:I组的组织学和超微结构检查与正常皮肤组织学结构相似。II组的H&E染色切片表明伤口部位的皮肤外层造成破坏,以及炎症细胞的显着存在和新的血管形成。此外,Masson染色的部分揭示了皮肤深层层的薄胶原纤维。II组皮肤切片的电子显微镜分析揭示了不存在Hemidesmosomal连接,以及对基底膜的破坏以及脱骨小体介导的细胞间连接损失。结论:褪黑激素和MSC衍生的外泌体对皮肤伤口愈合具有改善作用。褪黑激素和MSC衍生的外泌体成功地恢复了伤口部位正常的皮肤组织学结构,而接受的外泌体治疗组有了更大的改善。
建议将 Elacestrant 作为治疗雌激素受体 (ER) 阳性、HER2 阴性、局部晚期或转移性乳腺癌的一种选择,该乳腺癌伴有激活性 ESR1 突变,且在接受至少 1 线内分泌治疗和细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 4 和 6 抑制剂治疗后病情出现进展,前提是癌症在接受至少 12 个月的内分泌治疗和 CDK 4 和 6 抑制剂治疗后病情出现进展。根据这些建议,并根据一套将 NICE 建议转化为临床指南以供实践使用的治疗标准,Elacestrant 将自 2024 年 12 月 19 日起通过癌症药物基金 (CDF) 提供。这些治疗标准可在国家 CDF 名单 https://www.england.nhs.uk/cancer/cdf/cancer-drugs-fund-list/ 或 Blueteq 网站上的申请表上找到。 NHS England 随后将定期对雌激素受体阳性 HER2 阴性晚期乳腺癌患者(ESR1 突变)使用 elacestrant,并纳入这些治疗标准,包括本信中所包含的标准,自最终指南发布之日起 90 天内开始。elacestrant 的许可要求从血浆中识别 ESR1 变体。检测乳腺癌中的 ESR1 变体需要采用与其他固体不同的方法
摘要引言心血管疾病(CVD)在男女中的表现不同,受宿主微生物组相互作用的影响。性激素在CVD结局和肠道微生物组中的作用在修饰这些作用中的作用很少。XCVD研究通过观察接受性别表明激素治疗(GAHT)的跨性别参与者(GAHT)来研究性激素对CVD风险标志物的肠道微生物组介导,预计将外推到Sisgender群体。方法并分析了这项观察性的纵向队列研究,包括基线,1年和2年的随访,跨性别参与者开始GAHT。它涉及全面的表型和微生物组基因分型,并整合了高维数据的计算分析。微生物多样性将通过肠道样品的16S rRNA和shot弹枪元基因组测序来评估肠道,皮肤和口服样品。血液测量将包括性激素,CVD风险标记,心脏代谢参数,细胞因子和免疫细胞计数。头发样品将分析用于皮质醇。参与者将完成有关体育活动,心理健康,压力,生活质量,疲劳,睡眠,疼痛和性别烦躁不安的在线问卷,跟踪药物使用和饮食以控制混杂因素。统计分析将将现象,生活方式和多摩尼克数据整合到建模健康效应,测试CVD风险的肠道微生物组介导,因为内分泌环境在顺格西格男性对女性的典型情况与反之亦然。伦理和传播研究遵守良好的临床实践和赫尔辛基的宣言。该协议得到了慈善道德委员会(EA1/339/21)的批准。将获得已签署的知情同意书。结果将在经过同行评审的期刊和会议上发布,并作为参与者,社区团体和公众的可访问摘要共享,参与者能够在公众和患者参与审查以获取可访问性之后安全地查看其数据。试验注册编号XCVD研究在临床检查中进行了注册。Gov(NCT05334888)为“性别差异宿主 - 微生物组CVD风险 - 一种纵向同类群体(XCVD)”,于2022年4月4日。数据集链接
摘要◥目的:在有关基本分析(中位数的随访31个月)中,将pertuzumab添加到曲妥珠单抗和芳香酶抑制剂(AI)和没有化学疗法的芳香酶抑制剂(AI)中,显着改善了进展的无进展生存率(PFS),可在先前未经培养的HER2稳定性癌癌(MAR2型阳性癌症)中(MEDAST癌癌)(PFS),或者均具有阳性癌症(PFS)。在没有诱导化学疗法的患者中观察到了潜在增强的治疗作用。我们提出了最终分析(> 6年的中位随访)。Patients and Methods: Patients ( N ¼ 258) were randomized 1:1 to pertuzumab (loading/maintenance: 840/420 mg) plus trastuzu- mab (loading/maintenance: 8/6 mg/kg) every 3 weeks and an AI (1 mg anastrozole or 2.5 mg letrozole daily; Arm A), or trastuzumab and an AI (Arm B).诱导化疗是由研究人员的酌情决定权。主要端点:PFS。关键的次要终点:所有生存(OS)和安全性。
抽象的客观传统初始治疗方案用于狼疮肾炎(LN)使用口服糖皮质激素(GC)的起始剂量,高达1.0 mg/kg/kg/day泼尼松等效,如果有或没有先前的静脉内甲基苯甲甲苯脉搏。更近期的管理指南建议静脉脉冲治疗后较低的开始口服GC剂量。由于没有大量研究直接比较接受低初始口服GC剂量的患者,因此对高质量随机对照试验(RCT)的汇总分析旨在评估功效和安全性的差异。从评估CARE标准(SOC)治疗组中评估可变GC剂量的RCT中分析了已发布的数据。接受起始泼尼松剂量高达0.5 mg/kg/天的患者(低剂量)与1.0 mg/kg/day(高剂量)进行了比较。完全需要尿液蛋白 - 促丁氨酸比<0.5 mg/mg(CRR 0.5),CRR或部分肾脏反应(PRR),严重的不良事件(SAE)和SAE由于治疗12个月而引起的感染引起的SAE。结果417例来自五项研究的SOC ARM患者在静脉脉冲后暴露于低剂量初始GC,而来自四个研究的521例患者接受了高剂量口服GC治疗。在低剂量口服GC的患者中,在12个月时为25.2%的CRR 0.5,而高剂量组为27.2%,p = 0.54。CRR或PRR,p = 0.14。SAE和感染SAE(19.4%vs 31.6%,P <0.001和9.8%,分别为16.5%,P = 0.012)。SAE的频率较低。基于合并的RCT数据的结论,与接受初始高剂量的患者相比,静脉注射GC后接受低剂量泼尼松的患者在接受低剂量泼尼松的患者之间没有显着差异。这些发现支持在LN治疗中使用低口服GC剂量。
©作者2025。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证,该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途,共享,分发和复制,只要您与原始作者提供适当的信誉,并为您提供了符合创造性共识许可的链接,并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问h t p://c r e a t i v e c o m m o ns。or g/l i c e n s e s/b y-n c-n c-n c-n d/4。0/。
摘要:植物激素又称植物生长调节剂,可调节植物的各种生理过程,包括发芽、生长以及对生物和非生物胁迫的反应。由真菌、细菌和病毒等病原体引起的植物疾病通常会改变激素途径,导致植物中同时诱导拮抗激素和协同激素。然而,在抗性品种中,激素反应遵循更连续的模式。植物激素信号通路主要沿着两个拮抗轴极化:一侧是水杨酸 (SA) 和茉莉酸 (JA) 途径,另一侧是乙烯途径。除了 SA、JA 和乙烯之外,其他生长调节剂,如生长素、油菜素类固醇、细胞分裂素和脱落酸 (ABA),也在植物对生物胁迫的反应中发挥重要作用,并且因其在植物-病原体相互作用中的重要性而越来越受到重视。病原体可以调节激素的生物合成和信号传导,从而抑制植物的防御能力并改变细胞环境,促进其感染和增殖。在本文中,我们将回顾对植物激素的功能和调节、植物防御反应的调节以及植物激素与防御途径之间的协同作用和串扰的最新进展。
代谢综合征是一组相互关联的疾病,包括胰岛素抵抗,肥胖,高血压,血脂异常和高血糖症,这些疾病总体增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。近年来,广泛的研究强调了应激激素,尤其是皮质醇和儿茶酚胺在代谢综合征的病理生理学中的重要作用。压力,无论是急性还是慢性,都会触发一系列激素反应,这些反应会破坏代谢平衡,并使个体倾向于该综合征。
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种慢性疾病,可通过产生自身抗体来影响许多组织。目前尚未确定确切的病因,但目前的研究表明,其影响因素包括遗传、激素和环境因素。由于 SLE 的发病机制多种多样且临床表现异质性强,因此很难治疗。目前的治疗主要包括抗疟药、糖皮质激素和生物制剂,但许多患者仍然难以获得缓解。此外,目前尚无明确的 SLE 治疗方法,这进一步强调了个性化治疗方法的必要性。我们分析了 SLE 发展中的遗传多态性、DNA 甲基化和其他环境、激素和营养因素。我们考虑了这些因素如何影响疾病发病机制的过程,并可能为潜在的个性化治疗目标提供见解。在本文中,我们批判性地回顾了文献,以寻找将 SLE 与特定基因和表观遗传变化联系起来的有力证据。我们还探讨了环境触发因素(例如紫外线照射)和激素影响与 SLE 的关系,以了解该疾病的复杂性质。对已获认可的生物制剂在 SLE 中的使用进行了批判性评估,这些生物制剂对患者有益,包括 anifrolumab 和 belimumab。关于可能影响 SLE 病理生理的许多因素的报告,以及最近生物制剂/靶向疗法的成功,表明针对个人遗传和环境特征的精准医疗可能有望提高 SLE 患者的缓解率和生活质量。这些发现通过解决 SLE 治疗的综合方法的需求为该领域做出了贡献,并为个性化管理策略的潜在关键益处提供了更多证据,这些策略可能为这种具有挑战性和复杂的疾病提供长期解决方案。