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World File Search System激肽
激肽释放酶基因家族变异和过度活动型埃勒斯-丹洛斯综合征
覆盖度在外显子组测序中达到最高，从27.7X到33.6X不等。外显子组的中位覆盖度从14X到100X不等，而基因组测序则从27X到33X不等。从受试者的覆盖度来看，对于外显子组测序，超过58.8%的受试者对所有变异的覆盖度超过10X，对于许多变异，这个值达到了100%。对于15X和20X的覆盖度也是如此，拥有这种覆盖度的受试者比例最低分别为49.9%和35.7%，在很多情况下，这个值达到了100%。对于基因组测序，超过99.1%的受试者对所有变异的覆盖度超过10X，对于许多变异，这个值达到了100%。 15X 和 20X 以上的覆盖率也是如此，具有此类覆盖率的受试者的最低比例分别为 96.0% 和 82.9%，在许多情况下，该值达到 99.3% 和 95.1%。这些来自外显子组和基因组测序的覆盖率统计数据确保了变异调用的高可信度，并强调了我们
甲状腺癌中的 P 物质和神经激肽-1 受体系统：新分子疗法的潜在靶点
摘要：近年来，人们开发出多种方法来了解甲状腺癌 (TC) 致癌的分子改变，并探索新的 TC 治疗策略。现已明确神经激肽-1 受体 (NK-1R) 在癌细胞中过度表达，并且 NK-1R 对癌细胞的生存至关重要。P 物质 (SP) 与肿瘤细胞中的 NK-1R 结合在癌症进展中起着关键作用，它促进肿瘤细胞生长、保护肿瘤细胞免于凋亡、通过增强癌细胞迁移引发侵袭和转移，并刺激内皮细胞增殖以促进肿瘤血管生成。值得注意的是，与正常甲状腺相比，所有类型的人类 TC（乳头状、滤泡状、髓样、间变性）以及转移性病变都表现出 SP 和 NK-1R 的过度表达。 TC 细胞合成并释放 SP，SP 通过自分泌、旁分泌、内分泌和神经内分泌过程发挥多种功能，包括调节肿瘤负荷。因此，TC 分泌 SP 会导致血浆中的 SP 水平升高，TC 患者的血浆 SP 水平明显高于对照组。此外，NK-1R 拮抗剂已显示出剂量依赖性的抗肿瘤作用。它们一方面抑制癌细胞增殖，另一方面诱导肿瘤细胞凋亡。此外，已证明 NK-1R 拮抗剂可抑制肿瘤细胞迁移，从而削弱侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于 NK-1R 在所有类型的 TC 中均持续过度表达，针对该受体代表了一种有前途的 TC 治疗方法。因此，NK-1R 拮抗剂（如阿瑞吡坦药物）可能代表用于 TC 治疗的新型药物。
针对缓激肽 B1 和 B2 受体的分子成像剂的系统评价
摘要：激肽、缓激肽和激肽是通过缓激肽 B1 和 B2 受体（B1R 和 B2R）发出信号的血管活性肽。B2R 在健康组织中组成性表达，并介导血管舒张、液体平衡和滞留、平滑肌收缩和痛觉等反应，而 B1R 在正常组织中不存在，由组织创伤或炎症引起。B2R 由激肽激活，而 B1R 由缺乏 C 端精氨酸残基的激肽激活。激肽系统的紊乱与炎症、慢性疼痛、血管病变、神经病变、肥胖、糖尿病和癌症有关。一般来说，激肽系统的过度激活和信号传导会导致促炎状态。根据疾病背景，缓激肽受体的激动或拮抗已被视为治疗选择。在本综述中，我们总结了针对这些 G 蛋白偶联受体的分子成像剂，包括光学和放射性探针，它们分别用于在细胞和解剖水平上检测 B1R/B2R 表达。本文描述的几种临床前药物有可能指导这些受体的治疗干预。