超过80%的研究区域减少了思考发生的灰质。这平均约占大脑的4%,与青春期中发生的减少几乎相同。研究人员说,虽然听起来较少的灰质听起来可能不好。它可能反映了称为“神经回路”的互连神经细胞网络的微调,以准备新的生活阶段。
依赖细胞周期蛋白依赖性激酶样5(CDKL5)缺乏障碍(CDD)的临床表型已被描述,但尚未系统地分析神经影像学特征。我们研究了CDD患者队列中的脑磁共振成像(MRI)扫描,并在发作发作,癫痫发作符号符号学,头圆周时审查了年龄。。研究入口时的中位年龄为13.4岁。在14/22例患者中(85.7%),除两名外,生命的第一年中的MRI都不易于。 在11/22,我们在24个月大(2.5-23岁)后进行了MRI。 在11分(72.7%)中,MRI表现出近端萎缩,在六个小脑萎缩中。 定量分析检测到了整个大脑的大量减少(-17.7%,p-值= 0.014),包括白质(-25.7%,p -value = 0.005)和皮质灰质和皮质灰质和皮质灰质(-9.1%,p -value = 0.098),涉及0.098),= 0.098(0.098)(= 0.0%)(-18.0%%%)时间区域与头圆周相关(ρ= 0.79,p-值= 0.109)。 定性结构评估和定量分析都检测到涉及灰质和白质的大脑体积减少。 这些神经成像发现可能与CDD发病机理或癫痫的极端严重程度或两者兼而有之有关。 需要更大的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。在14/22例患者中(85.7%),除两名外,生命的第一年中的MRI都不易于。在11/22,我们在24个月大(2.5-23岁)后进行了MRI。在11分(72.7%)中,MRI表现出近端萎缩,在六个小脑萎缩中。定量分析检测到了整个大脑的大量减少(-17.7%,p-值= 0.014),包括白质(-25.7%,p -value = 0.005)和皮质灰质和皮质灰质和皮质灰质(-9.1%,p -value = 0.098),涉及0.098),= 0.098(0.098)(= 0.0%)(-18.0%%%)时间区域与头圆周相关(ρ= 0.79,p-值= 0.109)。定性结构评估和定量分析都检测到涉及灰质和白质的大脑体积减少。这些神经成像发现可能与CDD发病机理或癫痫的极端严重程度或两者兼而有之有关。需要更大的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。
儿童认知表现的个体差异是重要的生活成果(例如教育成就和心理健康)的关键预测指标。认知能力的差异部分由大脑结构的变化控制。然而,研究通常集中于人类中的灰色或白质指标,就灰色或白质微观结构是否扮演不同或互补的角色的关键问题,支持认知表现。为了比较灰色和白质在支持认知性能中的作用,我们使用正则化结构方程模型来通过灰质和白质测量来预测认知性能。特别是,我们比较了灰质(体积,皮质厚度和表面积)和白质测量方法(体积,分数各向异性和平均扩散率)如何预测了认知性能的个体差异。在10岁时,对11,876名儿童(ABCD研究; 5,680名女性,6,196名男性)进行了测试。我们发现灰质和白质指标带来了部分不重叠的信息来预测认知表现。只有灰质或白质的模型分别解释了认知性能方差的15.4%和12.4%,而组合模型则解释了19.0%。放大,我们还发现,灰质和白质中的不同指标具有不同的预测能力,并且最可预测认知性能的区域/区域在各个指标之间有所不同。这些结果表明,侧重于灰色或白质中的单个度量的研究研究大脑结构与认知性能之间的联系缺失方程的关键部分。
比利人小组的流行病学研究有些矛盾,因为一些患有三个或更多儿童的妇女在较大的时候就不太可能被诊断出患有阿尔茨海默氏病[31]。这项研究中的数据并没有区分这些妇女中儿童的性别。Schelbaum及其同事研究中年痴呆症风险的脑MRI生物标志物,以及它们与生殖史的关联。他们研究了受阿尔茨海默氏病影响最大的大脑区域中的灰质体积,尤其是前节,时间和额叶区域。结果表明,较长的生殖跨度,更高的儿童(未指定性别)和激素治疗的使用与较大的灰质体积呈正相关,这些灰质体积可能抵消高龄的神经变性[32]。
发展性计算障碍 (DD) 是一种学习障碍,会影响数字算术技能的习得。患者在数字处理方面表现出持续的缺陷,这与大脑激活和结构异常有关。据报道,发展性计算障碍患者的顶叶皮层(包括顶内沟 (IPS))以及额叶和枕颞皮层灰质减少。此外,计算障碍患者的白质存在差异,例如下纵束 (ILF) 和上纵束 (SLF)。然而,这些结构差异的纵向发展尚不清楚。因此,我们的目标是研究患有和不患有发展性计算障碍的儿童的灰质和白质的发展轨迹。在这项纵向研究中,我们以 4 年为间隔两次收集了 13 名患有发展性计算障碍的儿童(8.2-10.4 岁)和 10 名正常发育 (TD) 儿童(8.0-10.4 岁)的神经心理学测量值和 T1 加权结构图像。使用基于体素的形态测量法对纵向数据进行体素级灰质和白质体积估计。本研究首次揭示了 DD 儿童在发育过程中灰质和白质体积持续减少。双侧下顶叶包括 IPS、缘上回、左楔前叶、楔叶、右枕上回、双侧颞下回和颞中回以及岛叶均发现灰质减少。双侧 ILF 和 SLF、下额枕束 (IFOF)、皮质脊髓束和右丘脑前部放射 (ATR) 的白质体积减少。在行为上,DD 儿童在基线和随访中在各种数字任务中的表现明显较差,证实了数字处理方面的持续缺陷。本研究结果与文献一致,文献表明 DD 儿童在数字网络中的灰质和白质体积减少。我们的研究进一步阐明了大脑发育的轨迹,揭示了这些已知的颞叶和额顶叶长联系纤维和相邻区域的结构差异
抽象背景:自闭症是一种异质性神经发育状况,伴随着大脑连通性的差异。自闭症中的结构连通性主要在白质中进行了研究。然而,许多与自闭症相关的遗传变异突出了与突触发生和轴突引导有关的基因,因此也暗示了自闭症中固有(即灰质)连接的差异。可以通过所谓的内在全球和本地布线成本在体内评估内在连接。方法:在这里,我们检查了359名自闭症患者的大脑内部全球和本地布线成本,以及279名健康对照参与者,年龄在欧盟AIMS LEAP(纵向欧洲自闭症项目)的6至30岁之间。freeSurfer用于得出表面网格表示,以计算灰质内大脑所需的估计连接长度。certexwise的组间差异。进行了基于艾伦人脑图集的基因表达解码分析,以将神经解剖学差异与推定的基础联系起来。结果:全球和局部接线成本的群体差异主要是在内侧和侧额前脑区域,下颞区和左颞叶脑交界处观察到的。所产生的神经解剖模式富含以前与遗传和转录组水平上自闭症病因的基因。结论:基于固有的灰质连通性,当前的研究研究了自闭症的复杂神经解剖结构,并将小组间差异与推定的基因组和/或分子机制联系起来,以解析自闭症的异质性,并为未来的亚组方法提供了靶标。
方法和结果:明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘,以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分,将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后,前磁共振成像用于分析脑体积,旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常:孕妇血管不良灌注病变为46%,红细胞成核的37%,慢性炎性病变为35%,30%的成熟延迟,胎盘体重在28%以下的胎盘重量低于10%。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质,深灰质,脑干,小脑和总脑体积负相关(r = -0.25至-0.31,所有p <0.05)。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时,该关联对于皮质灰质,小脑和总脑体积仍然很重要(调整后的R 2 = 0.25-0.47,所有P <0.05)。
方法和结果:明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘,以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分,将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后,前磁共振成像用于分析脑体积,旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常:孕妇血管不良灌注病变为46%,红细胞成核的37%,慢性炎性病变为35%,30%的成熟延迟,胎盘体重在28%以下的胎盘重量低于10%。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质,深灰质,脑干,小脑和总脑体积负相关(r = -0.25至-0.31,所有p <0.05)。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时,该关联对于皮质灰质,小脑和总脑体积仍然很重要(调整后的R 2 = 0.25-0.47,所有P <0.05)。
方法:有64名MCI和中度至重度白细胞病的参与者在2年内接受了基线MRI检查和年度神经心理学测试。痴呆症的诊断是基于既定标准。我们评估了基线时人口统计学,神经心理学和几种MRI特征,作为临床转变的预测因素。MRI功能包括视觉评估的MRI特征,例如裂缝,微粒和血管周围空间的数量以及定量MRI特征,例如皮质GM,海马,T 2高强度和脑脑WM的di索指标。此外,我们研究了高级定量特征,例如皮质GM和WM的分形维度(FD),该特征代表了从3D-T 1加权图像得出的组织结构复杂性的指数。为了评估对痴呆症过渡的预测,我们使用Shapley添加说明(SHAP)值采用了基于XGBoost的机器学习系统,以为机器学习模型提供解释性。