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儿童上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤的临床特征、治疗策略及预后：多中心经验
炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）是一类形态学和生物学行为多样的肿瘤，包括良性、中等性、明显恶性（1）。上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤（EIMS）是恶性肿瘤的一种，侵袭性高，预后差（2,3）。2011年Mariño-Enríquez等（4）首次报道EIMS，临床少见，临床诊断困难，需根据组织学模式和免疫组化特征才能确诊，治疗方法有限，主要依靠手术治疗（5）。精准医疗是应用现代基因技术、分子影像技术和生物信息技术，结合患者生存环境和临床数据，实现精准治疗和诊断，制定个性化的疾病防治方案（6）。本研究总结了12例儿童EIMS的临床特点、治疗策略及预后，旨在
纳米粒子介导的炎性抑制剂的共递送提供了针对败血症
图2：MCC-DSR NP表征和内在化。（a）图绘制了MCC-DSR双重药物纳米颗粒的流体动力直径。显示为平均值±S.D.的数据（n = 3）。（b）双重药物纳米颗粒的冷冻物图像。比例尺：200 nm。（c）图显示了在人血清中孵育48小时的MCC-DSR双NP的大小和ZETA潜力的百分比变化。（d）PBS稳定性图在30天内显示了PBS中MCC-DSR NP的大小和ZETA潜力。C中显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 （e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。 核用核染色。 比例尺：100μm。 （f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。 （g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。 显示的数据是平均值±S.E.M。 （n = 3）。 通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。 *p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。C中显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。（e）IBMDMS的代表性显微镜图像以时间依赖的方式（0H至8H）封装的荧光颗粒内化。核用核染色。比例尺：100μm。（f）通过共聚焦显微镜成像的荧光纳米颗粒的细胞摄取的定量分析。（g）IBMDMS对不同浓度的5FAM颗粒的细胞摄取的流式细胞仪分析。显示的数据是平均值±S.E.M。（n = 3）。通过单向方差分析和Dunnett的多重比较测试进行统计分析。*p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。
抗炎性药物和肺炎球菌疫苗免疫原性的系统综述和荟萃分析
摘要：背景：肺炎球菌肺炎是炎症性关节炎患者发病率和死亡率的重要原因。美国国家健康与护理研究所（NICE）建议疫苗接种（NICE），但尚不清楚疫苗有效性如何受到不同免疫抑制剂的影响。我们的目标是将炎性关节炎患者疫苗接种后血清转化的机会与普通人群中的患者进行疫苗接种的机会，并比较在不同靶向疗法中血清转化的机会。方法：我们从成立到2023年6月20日搜索了Medline，Embase和Cochrane库数据库。我们包括随机对照试验和观察性研究。聚合数据用于进行成对的荟萃分析。我们感兴趣的主要结果是疫苗血清转化。我们接受了每项研究作者报告的血清学反应的定义。结果：在系统评价（2807名患者）中确定了二十个研究，其中有十个报告的量化数据将包括在荟萃分析中（1443名患者）。相对于一般人群，接受靶向疗法的患者的血清转化机会为0.61（95％CI 0.35至1.08）。降低的反应几率是由于Abatacept和Rituximab的影响强烈偏斜，患者对TNF抑制剂（TNFIS）或IL-6抑制作用和健康对照组没有差异。在不同的炎性关节炎种群中，发现仍然是一致的，利妥昔单抗对疫苗反应的负面影响最大。TNF抑制单一疗法与疫苗反应的机会更大（2.25（95％CI 1.28至3.96））。jak抑制剂（JAKI）的研究数量很少，并且没有出现可比的疫苗反应终点，否则将包括在荟萃分析中。可用的信息并未表明Jaki对疫苗反应的任何有害影响。结论：这种更新的荟萃分析证实，对于大多数炎症性关节炎患者而言，肺炎球菌疫苗可以以保证的态度进行，并且它将达到与健康人群的可比血清转化率。利妥昔单抗患者是最不可能实现反应的群体，需要进一步的研究来探索该人群中多道肺肺炎球菌疫苗接种计划的价值。
巴西是NLRP3炎性体的天然产物抑制剂
1神经科学系，生物学科学学院，生物学，医学与健康学院，曼彻斯特大学，曼彻斯特，英国曼彻斯特大学2莱迪亚·贝克尔免疫学与炎症研究所生物学，医学与健康学院
与口腔癌相关的细菌分布和炎性细胞因子，有或没有颌骨入侵 - 一项初步研究
fi g u r e 2假体的定量咬合变化分析：（a）在iOS软件中自动对齐的虚拟上颌和下颌牙齿具有咬合关系。（b）标准镶嵌语言（STL）形式的数字咬合数据。（c）修复体和拮抗剂的牙齿的咬合表面进行定量分析。（d）假肢当天的“ 3D比较”之后，在彩色接触面积。（e）假体交付1年后，咬合面积为彩色。增加的面积和浅绿色部分代表了更紧密的咬合接触。（f）假体交付1年后，咬合面积为彩色。在这种情况下，观察到明显的近距离接触区域和干扰点，需要进行必要的咬合调整。
利用质谱来解锁纳米颗粒诱导的炎性体激活的机制
摘要：纳米颗粒（NPS）引起无菌炎症，但潜在的信号通路知之甚少。在这里，我们报告说，人类单核细胞特别容易受到非晶二氧化硅NP的影响，这是通过基于飞行时间（CyTOF）的细胞仪对单细胞基于外周血单核细胞的分析，而NPS的硅烷修饰可减轻其毒性。使用人THP-1细胞作为模型，我们通过纳米级离子质谱法（Nanosims）观察到了二氧化硅NP的细胞内在化，并通过透射电子显微镜证实了这一点。脂质液滴积累也在暴露的细胞中注意到。此外，飞行时间次级离子质谱法（TOF-SIMS）揭示了质膜脂质的特定变化，包括硅胶NP暴露细胞中的磷脂酰胆碱（PC），随后的研究表明，溶血磷脂酰胆碱（LPC）的信号是易溶性的，这表明该信号的流动性是在配体。此外，我们发现硅胶在单核细胞中引起NLRP3炎性体激活，而细胞死亡通过非凋亡，脂质过氧化依赖性机制转化。一起，这些数据进一步了解了我们对无菌炎症机制的理解。关键词：细胞死亡，炎症体，质谱法，单核细胞，二氧化硅纳米颗粒I
心脏旁炎性肿块压迫心脏
2021 年，一名 45 岁男性患者因持续性劳力性呼吸困难和水肿来我院就诊。患者两个月前曾因 COVID-19 住院，症状是在感染 SARS- CoV-2 后出现的。根据他以前入院的病历，患者健康活跃，没有限制性疾病，也没有任何胸部病变的报告。经评估，超声心动图检查发现一个 9 × 3.1 cm 的大的低回声肿块 [图 1]。报告提示可能有心包外炎性肿块或大血肿，右心房 (RA) 和右心室 (RV) 中央液化，有压迫作用。此外，双侧胸腔积液浑浊，可能有渗出性积液。此外，患者还有轻度至中度右心室功能障碍以及中度左心室 (LV) 收缩功能障碍，左心室大小正常。辛普森模式下的左心室射血分数为 45%。根据超声心动图结果，虽然心包没有增厚或钙化，但推测是由于肿块引起的生理性缩窄性心包炎。因此，患者被转诊至心脏外科医生，印象是局部渗出性心脏旁肿块或血肿，以切除肿块、评估心包并引流胸腔积液。胸部多层高分辨率计算机断层扫描 (CT) 扫描显示双侧轻度胸腔积液。
缺血性心脏病中NLRP3炎性体的抑制剂：专注于功能和氧化还原方面
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是由多种机制引起的，包括产生活性氧（ROS），细胞渗透压改变和炎症反应。钙过载，氧水平改变和线粒体ROS也参与了这些MIRI过程，从而导致线粒体通透性过渡孔（MPTP）的不可逆转开放。这些机制和过程与NLRP3界面体启动和激活有关，这也可以通过上调caspase-1途径和IL-18释放来诱导细胞死亡。此外，在存在和不存在MIRI的情况下，内皮功能障碍也伴随着氧气水平的改变，一氧化氮的产生降低，ROS产生过多，导致粘附分子的表达和粘附细胞的表达，而白血细胞在其中呈nlrp3的中心作用，从而导致了中心作用，从而导致了中心的作用，从而使其呈现出来，从而呈现出来，并呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出繁殖的作用。冠状动脉疾病典型的冠状动脉流动的改变。鉴于ROS和NLRP3之间的复杂相互关系，ROS抑制剂可以减少NLRP3插入式的激活，而NLRP3抑制剂可以减少氧化应激和膨胀。nlrp3抑制剂已被深入研究为基本心血管科学中的抗炎药。在这篇综述中，我们分析了缺血性心脏病中ROS和NLRP3之间的相互关系，以及某些NLRP3抑制剂在这种疾病状况下可能是治疗剂的作用。本综述中考虑的所有化合物都需要大量研究，以确认其在临床情况下作为抗缺血药物的适当用途。
炎性细胞因子IL-40由激活...
抽象目标白介素（IL）-40是与免疫系统功能和恶性肿瘤有关的新细胞因子。最近，发现了IL-40与类风湿关节炎（RA）和中性粒细胞外陷阱（Netosis）的外部化的关联。作为中性粒细胞与RA发展有关，我们在RA（ERA）的早期阶段研究了IL-40。方法IL-40在基线幼稚的患者（n = 60）的血清中确定（n = 60），以及在传统治疗和健康对照组开始后的3个月（HC; n = 60）。ELISA测量了IL-40，细胞因子和Netosis标记的水平。通过免疫荧光可视化Netosis。在ERA患者的外周血中性粒细胞上进行体外实验（n = 14）。在血清和上清液中分析了无细胞的DNA。与HC相比（P <0.0001），ERA的血清IL-40升高，并在治疗3个月后归一化（P <0.0001）。基线血清IL-40与类风湿因子（IGM）（p <0.01）相关，抗循环柠檬粉的肽（P <0.01）自身抗体和脂肪抗体标志物（蛋白酶3;蛋白酶3;中性粒细胞酶（Ne）（NE）；髓质氧化酶酶；骨髓氧化酶酶（Myeloperoxidase酶）（P <0.0.000101）。NE水平在治疗后显着降低（P <0.01），并且与血清IL-40的降低相关（P <0.05）。在体外，嗜中性粒细胞增强了Netosis诱导后的IL-40分泌（P <0.001）或暴露于IL-1β，IL-8（P <0.05），肿瘤坏死因子或脂多糖（P <0.01）之后。重组IL-40上调节的IL-1β，IL-6和IL-8（所有人的P <0.05）体外。因此，IL-40可能在时代发挥作用。结论我们表明，在血清阳性时代，IL-40显着上调，并在常规治疗后减少。此外，中性粒细胞是RA中IL-40的重要来源，其释放是由细胞因子和Netosis增强的。