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抗肿瘤坏死因子治疗的纵向单细胞图中炎症性肠病
免疫介导的炎症性疾病（IMID）中的精确药物需要对治疗反应有细胞的理解。我们描述了克罗恩氏病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的治疗曲线（抗肿瘤坏死因子（抗TNF）治疗）。我们产生了约100万个单细胞转录组，分为109个细胞状态，来自216个肠道活检（41名受试者），揭示了疾病特异性的差异。系统生物学空间分析确定了CD和干扰素（IFN）反应特征中的肉芽肿特征，该特征位于T细胞聚集体和CD和UC中的上皮损伤。上皮和髓样室的预处理差异与两种疾病的缓解结果有关。纵向比较表明非排放中的疾病进展：CD中的髓样和T细胞扰动，UC中的多细胞IFN信号增加。IFN信号传导在类风湿关节炎（RA）滑膜中也观察到了淋巴样病变。我们的治疗图集是多种炎症性疾病中最常见的生物治疗，抗TNF的扰动最大的细胞普查。
一种机器学习算法，以定义慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）
•慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）是一种罕见的，严重的自身免疫性疾病，会导致外周神经的脱髓鞘和轴突损伤。efgartigimod是用于治疗CIDP的第一个也是唯一的也是FDA批准的新生儿FC受体（FCRN）阻滞剂。•需要一种成本效益模型（CEM）才能将efgartigimod与CIDP中的护理标准进行比较。到此范围，从头状态转变CEM正在概念上。该分析旨在确定构成国家转变模型基础的临床相关健康状态。每个状态应代表同质的健康状况，状态的规范应反映CIDP的生物学/理论理解。•为了确定健康状况，开发了一种机器学习（ML）算法，该算法根据疾病引起的功能限制对CIDP严重程度进行了分类。
分泌的PD-L1通过局部和全身AAV基因治疗减轻小鼠的炎症性关节炎
结果：在表达SPD-L1（SHPD-L1）最佳亚型的AAV6载体的关节内注射后，与野生型PD-L1相比，观察到更大的效力，而关节炎改善所需的AAV6/SHPD-L1则较低。为了研究SPD-L1的全身表达的治疗作用，我们通过恢复轨道注射在CIA小鼠中施用AAV8/SHPD-L1基因治疗，并发现关节炎症和PAW肿胀的显着改善，在幼稚的小鼠中表现出相似的表型。在AAV8/ SHPD-L1处理的CIA小鼠中，总免疫球蛋白和抗胶原蛋白的特定抗体的水平低于对照组的抗体。在SHPD-L1处理的小鼠中，血液中促炎性细胞因子的水平也显着降低。此外，脾脏中的T细胞凋亡率在处理后的小鼠中增加了2倍。最后，我们通过肌肉注射研究了AAV/ SHPD-L1的治疗作用。注射AAV6/SHPD-L1后，pAW肿胀减少，关节炎症减少，血液中促炎细胞因子的降低和降低。SHPD-L1的治疗作用是通过用AAV载体肌肉处理来依赖于剂量的。
饮食模式和肠道菌群：炎症性肠病的关键参与者
人们普遍认为，饮食和肠道菌群与炎症性肠病（IBD）的发生和进展密切相关，但是饮食模式与IBD肠道菌群之间相互作用的影响尚未得到很好的阐明。在本文中，我们旨在探讨饮食模式，肠道菌群和IBD之间的复杂关系。我们首先全面总结了与IBD相关的饮食模式，并发现饮食模式可以通过各种信号通路（包括Rapamycin（MTOR）靶标（MTOR）靶标的IBD的发生和进展，有丝分裂原激活的蛋白质激活的蛋白激酶（MAPKS），信号转移量，N NF型和激活的3（ 此外，此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。 最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。 粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。 Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。此外，肠道菌群在IBD的进展中发挥了至关重要的作用，这可以影响IBD易感基因的表达，例如双氧化酶2（DUOX2）和apOA-1，肠道屏障（尤其是紧密连接蛋白的表达）（尤其是肠道），尤其是免疫功能）代谢，特别是SCFA，胆汁酸（BAS）和色氨酸代谢。最后，我们审查了IBD中饮食模式与肠道菌群之间相互作用的当前知识，发现饮食模式调节了IBD的发作和进展，这部分归因于肠道肠道菌群的调节（尤其是SCFAS产生的细菌和埃希氏菌）。粪便藻菌作为IBD的“微生物标志物”，可以用作减轻IBD的饮食干预措施的目标。Adv Nutr 2022; 13：1628–1651。对饮食摄入量，肠道菌群和IBD之间的相互作用的全面了解将促进基于IBD中肠道菌群的调节，并加快IBD精确营养干预措施的时代。
四种神经炎症性疾病中灰质萎缩的独特虚拟组织学
灰质（GM）萎缩在多发性硬化症，神经肌炎选择性谱系障碍[NMOSD;抗Aquaporin-4抗体阳性（AQP4+）和 - 阴性（AQP4-）亚型]和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（Mogad）。揭示这些疾病中脑萎缩的发病机理将有助于其鉴别诊断并指导治疗策略。确定多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4-NMOSD和MOGAD中GM萎缩的神经生物学基础，我们进行了虚拟的组织学分析，该虚拟组织学分析将T1加权图像派生的GM Atrophy+ Gene表达与MultiCentRe COLES的患者相关联，与3224患者有关75例AQP4 -NMOSD患者，47例Mogad患者和2169名健康对照组患者。首先，使用Cohen d在具有多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4- NMOSD或MOGAD或MOGAD和健康对照组之间的Cohen D之间确定了整个皮质和皮质下区域的GM间GM萎缩谱。然后将GM萎缩谱分别与从艾伦人脑图集提取的基因表达水平分别在空间上相关。最后，我们使用亚组分析探索了临床功能相关的GM萎缩的虚拟组织学，该分析通过身体残疾，疾病持续时间，复发次数，病变负担和认知功能进行分层。多发性硬化症显示出严重的GM萎缩模式，主要涉及皮层核和脑干。AQP4+ NMOSD显示出明显的GM萎缩的广泛模式，主要位于枕骨Tex和小脑中。AQP4- NMOSD显示出轻度的GM萎缩模式，主要位于额叶和顶叶皮层。mogad显示GM萎缩主要涉及额叶和颞皮质。High expres sion of genes specific to microglia, astrocytes, oligodendrocytes and endothelial cells in multiple sclerosis, S1 pyram idal cells in AQP4+ NMOSD, as well as S1 and CA1 pyramidal cells in MOGAD, had spatial correlations with GM atrophy profile, while no atrophy profile-related gene expression was found in AQP4 - NMOSD。与四种NeuroInflam疾病中的临床纤维相关GM萎缩的虚拟组织学主要指向共享的神经元和内皮细胞。独特的潜在虚拟组织学模式是小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，用于多发性巩膜； AQP4+ NMOSD的星形胶质细胞；和摩盖德的少突胶质细胞。神经元和内皮细胞是在这些神经炎症性疾病中共有的靶标。这些发现可能有助于对这些疾病的鉴别诊断，并促进最佳治疗策略的使用。
炎症性皮肤疾病：关注细胞因子信号传导（SOCS）蛋白质的作用
摘要：炎症性皮肤疾病包括一系列疾病，其特征是对先天和适应性免疫系统的强烈激活，其中促炎性细胞因子在支持炎症中起着基本作用。皮肤炎症是一个复杂的过程，受到各种因素的影响，包括遗传和环境因素，其特征在于免疫和非免疫细胞的功能障碍。牛皮癣（PS）和特应性皮炎（AD）是皮肤中最常见的慢性炎症状况，其病原体非常复杂且多因素。两种疾病的特征是免疫功能障碍，涉及AD中PS和Th2细胞中Th1和Th17细胞的占主导地位。抑制细胞因子信号传导（SOCS）蛋白是细胞内蛋白，通过调节促炎细胞因子激活的各种信号通路来控制炎症反应。SOCS信号传导参与皮肤和非居民免疫细胞中炎症反应的调节和进展，最近的数据表明，这些负调节剂在PS和AD等炎症性皮肤疾病中失调。本综述着重于当前对SOC蛋白在调节炎症性皮肤疾病（如PS和AD）发病机理的炎症介质活性中的作用的理解。
一种新的测试，用于预测炎症性肠病患者未来癌症风险
患有IBD的人比一般人群的终生风险是患肠癌的两倍，并且正在接受监视结肠镜检查，该监视结肠镜检查旨在检测和去除癌前组织以防止疾病。但是，当前筛查计划的有效性很差 - 绝大多数IBD患者将永远不会发展这种疾病，这使得大多数这些侵入性，昂贵和劳动力密集的程序不必要。因此，对IBD中癌症风险预测的客观（分子）测试迫切需要未满足。
炎症性眼部疾病和自身免疫性疾病患者的共同疫苗接种的眼科考虑
2019年冠状病毒病（COVID-19）造成的全球影响很快就可以通过引入和全世界的安全性和有效的疫苗来减轻。这一迅速开发和批准Covid-19疫苗的时间表是科学界的前所未有的非凡，一致的成就。随着全球疫苗的未决推出，每种疫苗都具有不同的作用机制，各种专业的医生将需要确定可忍受的患者群体以进行特殊考虑或建议。在本评论中，我们分析了炎症性眼部疾病患者的COVID-19疫苗的重要考虑因素。对免疫原性和不良反应的审查，尤其是抗体 - 依赖抗体的增强，将更好地有助于为接受疫苗接种的这些患者提供帮助。有关药物守护的更多研究将
casp9作为预后生物标志物和有前途的药物靶标在炎症性乳腺癌中起关键作用
癌症治疗[8]。不良，BCl-2相关的死亡启动子，通过调节细胞周期进展，调节乳腺癌细胞的增殖和肿瘤进展，使乳腺癌细胞对化学疗法敏感[24，25]。SSX2相互作用蛋白（SSX2IP）来调节睾丸和恶性细胞中SSX2的活性[26]。许多研究报告说，SSX2IP作为急性髓样白血病相关的抗原是白血病的潜在免疫疗法靶标[27，28]。还推测SSX2IP在胃癌和肝癌的发展和转移中起重要作用[29]。Znf24起着乳腺癌和胃癌肿瘤发展的负调节剂[30，31]。Znf24也充当癌基因并促进了前列腺癌细胞的EMT [32]。但是，