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World File Search System焦念志
365天读经计划
六月 p 1 历代志下 1，诗篇 72 p 2 雅歌 p 3 箴言 1-3 p 4 箴言 4-6 p 5 箴言 7-9 p 6 箴言 10-12 p 7 箴言 13-15 p 8 箴言 16-18 p 9 箴言 19-21 p 10 箴言 22-24 p 11 列王记上 5-6，历代志下 2-3 p 12 列王记上 7，历代志下 4 p 13 列王记上 8，历代志下 5 p 14 历代志下 6-7，诗篇 136 p 15 诗篇 134，146-150 p 16 列王记上 9，历代志下 8 p 17 箴言 25-26 p 18 箴言 27-29 p 19 传道书 1-6 p 20 传道书 7-12 p 21 列王记上 10-11，历代志下 9 p 22 箴言 30-31 p 23 列王记上 12-14 p 24 历代志下 10-12 p 25 列王记上 15，历代志下 13-16 p 26 列王记上 16，历代志下 17 p 27 列王记上 17-19 p 28 列王记上 20-21 p 29 列王记上 22，历代志下 18 p 30 历代志下 19-23
焦谷氨酸Aβ级联反应为阿尔茨海默氏症的药物靶标...
阿尔茨海默氏病（AD）研究的中心目标之一是鉴定出临床相关的药物靶标。在AD小鼠模型中，大量的潜在分子靶标在体外和体内都非常有效。但是，在ADFILD中缺乏转化为临床环境是一项艰巨的努力。尽管众所周知，n-末端截短和焦谷氨酸 - 二聚体 - abeta（AβPE3）肽大量存在于AD患者的大脑中，但形成稳定且可溶性的低分子体重寡聚体，并在AD小鼠模型中诱导Neurodegeneration，但其潜在的药物目标并未被接受。这种情况发生了巨大变化，报告称，在II期试验中，在一组轻度AD的一组中，用AβPE3型抗体Donanemab（一种AβPE3PE3抗体）清除了Aymloid斑块和稳定的认知定义。本综述总结了有关βPE生成的分子机制，其生化特性以及干预点作为AD中的药物靶标的当前知识。
印度焦特布尔理工学院 数据科学与工程研究生文凭 FNL
随着企业和组织越来越依赖数据驱动的决策，对熟练数据专业人员的需求也急剧上升。然而，仅有数据科学专业知识是不够的。现代组织希望比以往任何时候都更加以数据为导向。为了从数据中榨取每一点价值，趋势已经从仅仅进行实验或 MVP 测试用例转变为实际大规模部署和商业化数据解决方案。此外，生成式人工智能和其他自动化解决方案的出现需要数据专业人员具备新的技能和能力。
μMAP光焦性标记启用小分子结合位点映射
摘要：配体结合模式的表征是药物发现过程中的关键步骤，在表型筛选引起的运动中尤其重要，在表型筛选中，蛋白质靶标和结合模式一开始就未知。阐明目标结合区域通常是通过X射线晶体学或光亲和力标记（PAL）方法实现的；但是，这些方法带来了重大挑战。X射线晶体学是一种支柱技术，它彻底改变了药物发现，但是在许多情况下，结构表征具有挑战性或不可能。PAL还通过肽和氨基酸级分辨率启用了结合位点映射；但是，化学计量激活模式可能导致居民结合口袋的信号和覆盖率较差。此外，每个PAL探针都可以具有其自身的碎片模式，从而使质谱法分析变得复杂。在这里，我们为蛋白质结合位点的映射建立了强大而一般的光催化方法，我们将其定义为鉴定与配体结合袋的残基。利用催化激活模式，我们在靶蛋白结合位点的接近度中获得了一组标记的氨基酸。我们使用这种方法在体外绘制六个蛋白质靶标的结合位点，包括几种激酶和分子胶靶标，然后研究STAT3抑制剂MM-206的结合位点，这是一种未知晶体结构的配体。最后，我们证明了活细胞中药物结合位点的成功映射。这些结果将μMAP建立为生成氨基酸和肽级目标参与数据的有力方法。
印度焦特布尔理工学院 数据科学与工程研究生文凭 FNL
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物质系専攻
5。提交文件必须在第9页提交列表（用于主计划）上遵循提交文件。 在申请问卷中，在您希望分配的实验室旁边的列中以您的喜好顺序输入1个数字，并将其与申请文件一起提交。 填写信息时，请仔细阅读以下预防措施。从材料主要网站上的入学考试信息页面下载入学问卷调查问卷的PDF：https：//www.k.u-tokyo.ac.ac.jp/materials/exam.html。 注意⑴至少，请确保将数字从首选到第10个选择输入。但是，请勿输入相同的数字。 2）如果未满足您分配给这些实验室的请求，希望被分配到另一个实验室的申请人还必须从11号或更高版本中输入号码。 ⑶提交问卷后，将不允许对要申请到实验室的命令进行更改。 考虑到这些因素，仔细研究和审查并填写信息。请参阅本指南中的老师介绍，材料主要网站http://www.k.u-tokyo.ac.ac.jp/materials/index.html和主要入学考试信息会议。您还可以访问您希望申请的实验室。合作课程的实验室还在物理财产研究生研究指南中解释了。 有关指导的更多信息，请访问物理财产研究所网站http://www.issp.u-tokyo.ac.jp/。 在提交的文件中，研究生院要求的文件首先仔细阅读“ 6。提交的文件，等等。 （但是，如果您无法提供事先咨询，它将不会干扰您的申请。）
2023; 14(1): 140-151. doi: 10.7150/jca.77965 评论 细胞焦亡为癌症治疗提供新策略
癌症是全球重要的死亡原因，癌症治疗主要类型仍为手术、化疗和放疗，免疫治疗正在成为重要的癌症治疗手段。细胞焦亡是伴随炎症反应的一种程序性细胞死亡，本文就肿瘤中细胞焦亡的最新研究进展作一综述。细胞焦亡自1986年被发现，直至最近才被公认为是由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡。细胞焦亡的分子途径依赖于炎症小体介导的caspase-1/GSDMD通路(经典通路)和非经典通路caspase-4/5/11/GSDMD通路，其他通路包括caspase3/GSDME。细胞焦亡是一把双刃剑，与肿瘤免疫微环境密切相关。一方面，细胞焦亡产生慢性炎症环境，促使正常细胞向肿瘤细胞转变，帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸，促进肿瘤生长和转移；另一方面，一些肿瘤细胞治疗可诱导细胞焦亡，这是一种非凋亡的细胞死亡形式，同时释放炎症分子，促进淋巴细胞募集，增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。随着免疫治疗的出现，细胞焦亡已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤疗效。一些抗肿瘤药物，如化疗药物，也可以通过细胞焦亡途径发挥抗肿瘤作用。细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡方式，近年来一直是研究的重点，细胞焦亡与肿瘤及肿瘤免疫的关系备受关注，但其具体机制仍存在一些问题有待解答。对细胞焦亡的进一步研究将有助于开发新的抗肿瘤疗法，具有很大的临床前景。
