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阿尔茨海默氏病（AD）研究的中心目标之一是鉴定出临床相关的药物靶标。在AD小鼠模型中，大量的潜在分子靶标在体外和体内都非常有效。但是，在ADFILD中缺乏转化为临床环境是一项艰巨的努力。尽管众所周知，n-末端截短和焦谷氨酸 - 二聚体 - abeta（AβPE3）肽大量存在于AD患者的大脑中，但形成稳定且可溶性的低分子体重寡聚体，并在AD小鼠模型中诱导Neurodegeneration，但其潜在的药物目标并未被接受。这种情况发生了巨大变化，报告称，在II期试验中，在一组轻度AD的一组中，用AβPE3型抗体Donanemab（一种AβPE3PE3抗体）清除了Aymloid斑块和稳定的认知定义。本综述总结了有关βPE生成的分子机制，其生化特性以及干预点作为AD中的药物靶标的当前知识。
焦谷氨酸Aβ级联反应为阿尔茨海默氏症的药物靶标...
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