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基于群感淬灭的磁性分子印迹聚合物制备及其对信号分子吸附 ...
收稿日期： 2024−10−19 修回日期： 2024−11−13 接受日期： 2024−11−18 DOI ： 10.20078/j.eep.20241104 基金项目： 国家自然科学基金资助项目 （ 62218901 ） 第一作者： 孙俊强 （ 2000— ）， 男 ， 广东珠海人 ， 硕士研究生 ， 主要研究方向为磁性分子印迹技术。 E-mail ： sjq@gzhu.edu.cn 通讯作者： 瞿芳术 （ 1984— ）， 男 ， 福建宁德人 ， 教授 ， 主要研究方向为膜法水处理技术。 E-mail ： qufs@gzhu.edu.cn
PD-1/PD-L1小分子抑制剂临床进展
PD-1/PD-L1是一种免疫检查点共抑制剂分子，可维持体内稳态，与肿瘤免疫逃生密切相关。目前，全球批准了22种类型的PD-1/PD-L1单核抗体用于治疗各种疾病，而小分子抑制剂的降低则缓慢进展。自2015年Bristol Myers Squibb Company披露Biphenyl化合物的第一个植物以来，在迄今为止的临床试验中已经开发了15种PD-1/PD-L1小分子抑制剂。本文以
02．分子内分泌研究部部长
第二个使命是阐明人类多样性的分子基础。通过发现一般人群的性别范围并识别基因组多态性，我们可以明确健康个体的表型变异，并阐明形成这种变异的遗传因素。具体来说，它旨在重新定义人类的性行为。我们还致力于通过对普通人群的大数据分析来发现影响人类成长和健康的新因素。 此外，我们的研究部门旨在通过医学研究为社会做出贡献。为此，我们目前正在储存临床样本并建立数据库。迄今为止，我们已收集了超过13,000个样本，并建立了世界上最大的发育疾病库。通过这些样本的分析所获得的具有较高学术价值的信息以论文、教育讲座、电视广播等形式向社会传播。此外，我们还与Kazusa DNA研究所合作，致力于推动先天性疾病临床测序的社会实施。此外，该公司还通过生态儿童医疗支援中心项目等活动，为提高国内外儿童保育的存在感做出了贡献。 此外，我们的研究部门致力于培养引领下一代医学研究的年轻研究人员。该研究所接收来自圣育医院和日本及海外许多其他大学的研究生、实习生和 JICA 留学生，并提供研究指导。此外，通过AMED研究团队和学术活动，我们正在致力于建立发育障碍的诊断系统，确定诊断标准并制定治疗指南。 [研究项目] [单基因分析]。阐明性别差异，性成熟和生殖功能障碍的疾病发作机制2。先天性肾脏内分泌疾病的疾病发作机制的阐明基因组重排的发作机制和意义的ID。阐明染色体事件在早期人类胚胎中的时间[染色和表观遗传分析] 1。开发一种综合诊断方法的疾病障碍2在辅助生殖技术中发展烙印疾病的风险6。阐明基因表达调节机制在15号染色体区域中的基因表达调节机制[多因素性状] 1。阐明儿童期糖尿病的发作机制影响女性健康的荷尔蒙健康动力学的发作机制。
靶向肿瘤代谢酶小分子药物研究进展Research Progress of ...
[摘要]肿瘤细胞通过代谢重编程适应了快速生长和分裂的需求，与正常细胞相比，具有不同的代谢特征，包括葡萄糖和氨基酸的失调，中央碳
分子生物学系
1。中村。您的宪法在三年内发生变化。 Shueisha Shinsho，2023年。（第205页）2。中村。环境和表观基因组 - 身体会根据环境而变化吗？ - 。 Maruzen Publishing，2018年。（第192）3。中村。表观遗传学，标准分子细胞生物学（印刷），Igakushoin，2024。4。Hino Shinjiro。黄素依赖性组蛋白脱甲基酶的脂肪细胞调节，棕色脂肪组织，CMC Publishing，117-122，2024。5。Hino Shinjiro。通过乳酸代谢，肝胆道胰腺癌重新编程胆管癌（特殊特征：从微环境中解释的胆道胰腺癌），88（5）：613-617，2024。6。eto kan，中田Mitsuyoshi。 RNASEQCHEF：自动分析基因表达波动的Web工具，实验医学，41：2307-2313，2023。7。中村。通过代谢和表观基因组控制细胞衰老的机制，生物科学（增强新陈代谢的特殊特征），74：480-481，2023。8。Hino Yuko，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。通过从线粒体到细胞核的逆行信号的增强剂重塑，医学进度，286：171-172，2023。9。中村。与生活方式有关的疾病：脂肪组织和骨骼肌中的两个代谢表观基因组。途径，饮食和医学，24：21-29，2023。10。Hino Shinjiro。核黄素和黄素蛋白的细胞调节，实验医学补充剂（营养和代谢物信号和食物功能），40（7）：1161-1167，2022。11。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。 12。 Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。 13。 Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。 14。 Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。 15。 Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。12。Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。13。Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。14。Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。15。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。16。中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。17。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。18。中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。
纳米SiO2 改性聚丙烯薄膜热力学性能的分子动力学模拟
第 45 卷 第 5 期 中 国 电 机 工 程 学 报 Vol.45 No.5 Mar.5, 2025 2025 年 3 月 5 日 Proceedings of the CSEE ©2025 Chin.Soc.for Elec.Eng.2003
小分子物质促进间充质干细胞神经向分化的研究进展
间充质干细胞（MSC）具有自我更新能力，表现出多种分化的能力，并展示了关键特征，例如分泌作用，病变位点迁移和免疫调节潜力，使它们具有强大的神经退行性疾病疗法的候选者。许多研究表明，可以有效刺激MSC以区别于神经元。在直接将原始，未分化的MSC移植到神经退行性疾病的动物模型中的研究中已经观察到了积极的结果，但证据表明，通过组织工程技术诱导神经元差异的预处理可以显着增强其治疗作用。各种策略，例如化学物质，生长因子，与神经细胞共培养，基因转染和miRNA，可以诱导MSC的神经分化。其中，源自化学物质的小分子特别有效，因为它们有效，迅速诱导了MSC的神经分化，单独或组合。本综述旨在分析使用小痣来促进MSC分化为神经细胞的进步，从而对基于MSC的临床神经退行性疾病的疗法提供了对其潜在应用的见解。
基于分子动力学的氮化镓/石墨烯/ 金刚石界面热导研究*
设备，采用非平衡分子动力学方法来研究工作温度，界面大小，缺陷密度和缺陷类型对氮化碳/石墨烯/钻石异种结构的界面导热率的影响。此外，计算各种条件下的声子状态密度和声子参与率，以分析界面热传导机制。结果表明，界面热电导随温度升高而增加，突出了异质性固有的自我调节热量耗散能力。随着温度从100升的增加，单层石墨烯结构的界面热电导增加了2.1倍。这归因于随着温度升高的重叠因子的增加，从而增强了界面之间的声子耦合，从而导致界面导热率增加。此外，在研究中发现，增加氮化岩和石墨烯的层数会导致界面热电导量减少。当氮化壳层的数量从10增加到26时，界面的导热率降低了75％。随着层数增加而减小的重叠因子归因于接口之间的声子振动的匹配减少，从而导致较低的热传递效率。同样，当石墨烯层的数量从1增加到5时，界面热电导率降低了74％。石墨烯层的增加导致低频声子减少，从而降低了界面的导热率。此外，多层石墨烯可增强声子定位，加剧了界面导热的降低。发现引入四种类型的空缺缺陷会影响界面的导电电导。钻石碳原子缺陷导致其界面导热率增加，而镀凝剂，氮和石墨烯碳原子的缺陷导致其界面导热降低。随着缺陷浓度从0增加到10％，由于缺陷散射，钻石碳原子缺陷增加了界面热电导率，增加了40％，这增加了低频声子模式的数量，并扩大了界面热传递的通道，从而提高了界面热电导率。石墨烯中的缺陷加强了石墨烯声子定位的程度，因此导致界面导热率降低。胆汁和氮缺陷都加强了氮化炮的声子定位，阻碍了声子传输通道。此外，与氮缺陷相比，甘露缺陷会引起更严重的声子定位，因此导致界面的界面热电导率较低。这项研究提供了制造高度可靠的氮化炮设备以及广泛使用氮化壳异质结构的参考。
