XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System现出
HER2 靶向抗体药物偶联物在临床前乳房外佩吉特病模型中表现出强大的抗肿瘤活性：体内和免疫组织化学分析
简单总结：晚期乳房外佩吉特病 (EMPD) 的预后几乎总是很差。HER2 靶向抗体药物偶联物 (ADC)，如曲妥珠单抗 emtansine 和曲妥珠单抗 deruxtecan，已被证明可有效治疗 HER2 阳性乳腺癌；然而，尚无研究将 HER2 靶向 ADC 作为 EMPD 的治疗方法。我们研究了 ADC 对携带致病性 ERBB2 突变的 EMPD 患者来源异种移植 (PDX) 模型的疗效。发现使用曲妥珠单抗 emtansine 或曲妥珠单抗 deruxtecan 治疗仅在七天内就显著消退了 EMPD-PDX 肿瘤，并且 10 周内未观察到复发。我们的结果表明，HER2 靶向 ADC 可能成为 EMPD 患者的新型且有前途的治疗选择，尤其是在 ERBB2 突变或 ERBB2 过表达的情况下。
钛基氯钙钛矿 XTiCl3（X = Rb、Cs）的结构、光电和热电性能研究：第一性原理计算
自旋电子学应用基于半金属性。这是一种新兴现象，指化合物在一个自旋通道中表现出金属性质，而在相反的自旋通道中表现出绝缘或半导体性质。6 半金属 (HM) 化合物于 1980 年被发现，在过去十年中，人们在理论和实验上对自旋注入进行了广泛的研究。7 – 12 这是一种普遍存在的现象，已在多种其他材料中观察到，包括 Heusler 合金、过渡金属氧化物和稀磁半导体 13 – 19 HM 的自旋相关独特性质为构建新型设备提供了机会，例如磁传感器和非挥发性磁性随机存取存储器，它们在自旋极化和微电子的综合作用下运行。20,21
制造信函
本研究将马氏体时效钢上激光熔覆的 Nitronic 60 涂层与锻造的 Nitronic 60 合金的摩擦学和机械行为进行了比较。使用激光定向能量沉积沉积了多层 Nitronic 60 涂层，并表征了其微观结构、孔隙率和显微硬度。激光熔覆的 Nitronic 60 涂层区域的显微硬度在 270-300 HV 之间，而锻造形式的显微硬度为 230 HV。在室温和高温下进行了机油润滑条件下的受控摩擦学试验。与锻造的 Nitronic 合金相比，激光熔覆的 Nitronic 涂层在室温下表现出较差的耐磨性，但在高温下表现出较高的耐磨性。在两种温度下进行磨损试验后，在激光熔覆涂层上观察到严重的塑性变形和断裂。根据磨损轨迹的形态和成分表征研究了磨损机制。
抗CD22 CAR-T细胞
图1。构造图显示了在抗CD22 CAR-T细胞中表达的抗CD22汽车的组件。背景CD22，也称为SIGLEC-2，是一种几乎普遍表达的B细胞表面抗原。据报道，它充当B细胞受体的抑制性共受体，以控制人体的B细胞反应。2017年，FDA批准了针对B细胞急性淋巴细胞性白血病（全部）患者的抗体 - 药物缀合物CD22的Inotuzumab Ozogamicin（Besponsa）。的结局很差。然而，CD22 CAR-T细胞在临床试验中表现出很高的儿科和成人B-所有人的疗效，为CD22 +恶性肿瘤患者提供了治疗选择，这些患者在CD19导向的嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法中表现出疾病进展。应用程序
GIQS 时事通讯，第 1 期，2020 年 3 月
石墨烯器件在较低磁场（低于 5 T）和较高温度（4.2 K 或以上）下表现出量子霍尔效应，可使用较小的无低温低温磁体达到此温度，从而允许在计量实验室中连续运行。
关于Duchenne肌肉营养不良症的评论
- 仪性患者在NSAA的6MWT中表现出改善。- 上肢测试，强度和fa tigue耐药性和氨基胶质（EMG）参数的改良性能。- 不需要免疫抑制。- 索引在目标器官中的dys-trophin。
通过联合多任务稀疏规范相关分析和分类来识别诊断特异性基因型 - 表型关联
摘要：基因疗法在与年龄相关的黄斑变性（AMD），糖尿病性视网膜病（DR）和糖尿病性黄斑水肿（DME）的治疗领域中有望成为一种变革性方法，旨在应对频繁的频繁发生的抗血管内血管内膜生长因子（VEGF）的挑战。本手稿评论了这些疾病的持续基因治疗临床试验，包括ABBV-RGX-314，ixoberogene Soroparvovec（IXO-VEC）和4D-150。ABBV-RGX-314利用腺相关病毒（AAV）载体来提供编码ranibizumab样抗VEGF抗体抗体片段的转基因，在1/2A和正在进行的阶段2B/3试验中表现出令人鼓舞的结果。IXO-VEC使用AAV2.7M8 CAPSID用于玻璃体内递送的转基因表达Aflibercept，在第1阶段和正在进行的2阶段试验中表现出令人鼓舞的结果。4d-150利用进化的载体表达Aflibercept和VEGF-C抑制性RNAi，在1/2阶段的研究中表现出阳性的临时结果。审查的其他疗法包括EXG102-031，FT-003，KH631，OLX10212，JNJ-1887，4D-175和OCU410。这些疗法提供了降低的治疗频率和增强安全概况的潜在优势，这代表了管理范式向耐用和有效的基于细胞的生物效果的范式。基因疗法中的这些进步有望改善AMD的结果并应对DME和DR的复杂挑战，从而为治疗糖尿病眼病提供了新的途径。
aacr2024_sos1 lb031_final.pdf
我们发现了有效的SOS1抑制剂HH100937，该抑制剂有效破坏了SOS1与野生型KRAS或与G12C，G12D或G12V突变之间的相互作用。HH100937在阻断ERK磷酸化和癌细胞增殖方面表现出比BI-3406和MTRX0902低的IC50s，从而在异种移植物中比参考化合物在同一剂量的参考化合物中表现出更好的抗肿瘤效率。HH100937在具有KRAS G12C突变的癌细胞中还显示出与AMG510的协同作用，但对AMG510难治性。异种移植物中HH100937和AMG510的组合导致所有小鼠的肿瘤退化，而某些肿瘤对AMG510单一疗法的反应效果不佳。我们的SOS1抑制剂还与HH2710（一种临床阶段的ERK抑制剂）在具有KRAS突变的癌细胞中表现出协同作用。