妊娠期缺铁对孕产妇和胎儿的不良影响仍然是一个全球性的健康问题,影响着 10 - 90% 的孕妇 ( 1 ),因为铁是一种有害的补充剂。根据世界卫生组织的建议,每日口服补铁(每日摄入 30-60 毫克元素铁)应成为常规产前护理的一部分,以避免不良的孕产妇和胎儿结局,包括宫内生长受限、早产以及新生儿和围产期死亡 ( 1 ) ( 2 )。然而,当孕妇摄入过量的铁时,很容易对新生儿和母亲造成潜在的伤害,因为新兴研究表明,生命早期造血期间接触高铁可能会诱发贫血,对发育产生重大影响,并可能降低促红细胞生成素敏感性,从而限制红细胞生成 ( 3 ) ( 4 ) ( 5 )。血清铁蛋白是一种主要的铁储存蛋白,是广泛使用的全身铁储存标记物,具有纳米大小的水合氧化铁核心和笼状蛋白质外壳,含有 20% 的铁。最近越来越多的研究发现,血清铁蛋白浓度较高也与妊娠期代谢紊乱有关,如妊娠期糖尿病 (GDM)、血清脂类异常、胰岛素抵抗 (IR),胰岛素抵抗通过稳态模型评估-胰岛素抵抗 (HOMA-IR)、稳态模型评估-胰岛素分泌 (HOMA-IS) 和稳态模型评估-b 细胞功能 (HOMA-b) 等指标计算 (6)(7)(8)(9)。相反,还有其他相互矛盾的研究表明,补铁不会增加 GDM 的风险,但就妊娠结局而言对母亲和胎儿大有裨益 (10)(11)。考虑到研究的缺乏且结果相互矛盾,为了评估中国妊娠人群血清铁蛋白与代谢紊乱之间的关系,我们利用上海市第一人民医院孕妇的流行病学数据,探讨血清铁蛋白水平与妊娠期糖尿病、血脂异常、胰岛素抵抗等代谢紊乱患病率之间的关联。
结果:在完全调整混杂变量的多元逻辑回归中,我们的分析显示 TyG、TyG-BMI、TyG-WC 和 TyG-WHtR 与胸痛之间存在显著关联,调整后的 OR (95% CI) 分别为 1.21(1.05, 1.39)、1.06(1.01, 1.11)、1.08(1.04, 1.14)和 1.27(1.08, 1.48)。对于总 CVD,调整后的 OR 值(95% CI)分别为 1.32(1.08, 1.61)、1.10(1.03, 1.17)、1.13(1.06, 1.19)和 1.63(1.35, 1.97),其中 TyG、TyG-WC 和 TyG-WHtR 在 RCS 分析中呈现曲线关联(所有 P 非线性 < 0.05)。此外,ROC 曲线显示 TyG-WC 对总 CVD、冠心病 (CHD) 和心肌梗死 (MI) 具有最稳健的预测效能,而 TyG-WHtR 对心绞痛和心力衰竭具有最好的预测能力。
全球心血管疾病(CVD)患病率持续上升,已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要诱因,它在早期悄无声息地开始,最终导致不良心血管事件,严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明,动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展,斑块积聚可能破裂或脱落,导致血栓形成和完全的血液供应阻塞,最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够,但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险,这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系,这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中,紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损,可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积,促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此,了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展,从而降低心血管疾病的发病率和死亡率,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
摘要 目的:钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT2) 抑制剂除了降低血糖外,还可以改善脂质组。本研究检查了 SGLT2 抑制剂恩格列净如何影响患有高甘油三酯血症的 2 型糖尿病 (T2DM) 患者的甘油三酯。材料和方法:这项前瞻性研究于 2020 年在伊朗霍拉马巴德的 Shahid Rahimi 医院内分泌诊所进行。采用方便抽样法纳入了 38 名患者。从临床医疗档案中收集患者信息,包括年龄、性别、体质指数 (BMI)、空腹血糖 (FBS)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、餐后 2 小时血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血清胰岛素水平、血清肌酐天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、血压和尿白蛋白,并使用 SPSS 软件版本 22 中的配对 t 检验进行比较。结果:使用恩格列净治疗后,BMI、微量白蛋白尿、BUN、FBS、餐后 2 小时血糖和 HbA1c 均显着改善(P <0.05)。血脂方面,恩格列净治疗后甘油三酯、胆固醇、LDL水平明显改善(P<0.05),HDL水平升高,但差异无统计学意义,HbA1c与HDL(P=0.183)或甘油三酯(P=0.947)水平无线性相关性。结论:恩格列净除具有降糖作用外,还可改善2型糖尿病患者的甘油三酯和胆固醇水平,降低BMI、血压、BUN、微量白蛋白尿。关键词:2型糖尿病、血脂异常、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、恩格列净
病例介绍:一名 28 岁女性,出现与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 一致的症状,包括多尿、多饮、多食和体重不自觉下降。实验室检查结果显示严重高血糖(葡萄糖 22.9 mmol/L,糖化血红蛋白 14.5%)、代谢性酸中毒(pH 7.15)和 β-羟基丁酸升高(6.75 mmol/L)。进一步检查显示甘油三酯(45 mmol/L)和脂肪酶(2928 IU/L)显著升高,表明有轻度胰腺炎。在回顾她的临床表现和实验室检查结果后,确定糖尿病控制不佳是导致 DKA 和继发性高甘油三酯血症的主要原因。患者在 ICU 接受胰岛素治疗、液体复苏和非诺贝特治疗以治疗高甘油三酯血症。通过这种综合评估确定主要的诱因对于指导管理积极控制高血糖、酮症和甘油三酯水平至关重要。
饱和脂肪、反式脂肪和简单碳水化合物有助于降低甘油三酯水平。强调富含全谷物、瘦肉蛋白、健康脂肪(如来自鱼、坚果和橄榄油的脂肪)和纤维的饮食是有益的。减少酒精摄入量也很重要,因为酒精会显著提高甘油三酯水平。定期锻炼是糖尿病管理和甘油三酯控制的基石。体育锻炼有助于降低甘油三酯水平,因为它能增加分解脂肪的酶的活性。它还能提高胰岛素敏感性,有助于更好地管理血糖。美国心脏协会建议每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动。对于某些人来说,仅靠改变生活方式可能不足以控制甘油三酯水平。可以开他汀类药物、贝特类药物和烟酸等药物来帮助降低甘油三酯。与医疗保健提供者密切合作至关重要,以根据个人健康需求确定最合适的药物和剂量。达到并保持健康的体重对于控制糖尿病和甘油三酯水平至关重要。体重过重,尤其是腹部的体重过重,会导致甘油三酯水平升高并加剧胰岛素抵抗。均衡饮食和定期体育锻炼相结合是控制体重最有效的方法。有效管理血糖水平对于控制甘油三酯至关重要。血糖控制不佳会导致甘油三酯水平升高。坚持服用处方药、定期监测血糖水平以及对饮食和运动进行必要的调整有助于保持最佳血糖控制。
简介 肝脏中脂质的代谢、储存和流动在饥饿、饮食引起的肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中起着核心作用。肝脏在从头脂肪生成的主要位点和脂质氧化的主要位点之间切换时,脂质代谢的动态范围非常大。脂质合成、吸收、输出和氧化的平衡在代谢综合征的进展和发病机制中起着至关重要的作用,对于脂肪肝和 NASH 的发病率不断上升尤为重要。然而,就脂质代谢的作用而言,控制从正常代谢生理向病理生理转变的机制尚不清楚。从头合成或从饮食中吸收的脂肪酸以甘油三酯 (TG) 的形式储存在脂质滴中,并在能量不足时被动员起来,为线粒体的氧化代谢提供脂肪酸。在大多数情况下,甘油三酸酯水解酶脂肪甘油三酸酯脂肪酶 (Atgl;也称为 Pnpla2、desnutrin) 会调节甘油三酸酯从甘油三酸酯中释放脂肪酸 (1, 2)。Atgl 是甘油三酸酯水解中的第一个速率设定酶 (1–3),Atgl 或其辅激活剂 Cgi-58 的突变会导致人类中性脂质储存病 (4, 5)。这些疾病以及小鼠中 Atgl 的完全丧失会导致线粒体脂肪酸氧化缺陷。无法调动甘油三酸酯会导致线粒体缺乏脂肪酸并限制氧化代谢。此外,甘油三酸酯水解缺陷已显示表现出显著的转录缺陷 (3, 6–10)。也就是说,脂肪酸从脂质滴中释放是 Ppar α 介导的脂肪酸氧化转录编程调节的重要调节因子。因此,Atgl 对于提供脂肪酸氧化的底物和协调维持脂肪酸氧化所需的转录程序都很重要。脂肪酸在线粒体中被氧化,为肝细胞提供 ATP 和 NADH,以促进糖异生并产生乙酰辅酶 A,即生酮作用的碳底物。这使得肝脏能够缓冲血糖并在食物匮乏期间为高度氧化的组织提供替代燃料(酮体)。脂肪酸氧化在许多生物过程中的重要性从导致人类疾病的该途径中的多个突变中可以看出(11)。长链脂肪酸 β 氧化受活性脂肪酸(酰基辅酶 A)从细胞质到线粒体基质的受控易位控制。这是由连续的酰基转移酶肉碱棕榈酰转移酶 1 和