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World File Search System甘油三酯
o r i g i n a l r e s a r c h载脂蛋白E2等位基因的关联与胰岛素抵抗和2型糖尿病风险
背景：这项研究旨在研究中国2型糖尿病患者的甘油三酸酯 - 葡萄糖（TYG）指数（TYG）指数（DR）（DR）之间的关联。方法：在这项嵌套的病例对照研究中，所有糖尿病参与者均在2012 - 2018年期间注册了医院术，其中包括596例DR AS病例和三个匹配对照。使用早期治疗糖尿病性视网膜病变研究标准对DR进行了评估。计算TYG指数：LN（空腹血糖[mg/dl]×空腹甘油三酸酯[mg/dl]÷2）。多元逻辑回归，接收器操作特征（ROC）曲线，线性回归模型和中介分析用于探索关联。结果：DR的TYG指数较低，随着2,112名受试者的严重程度降低（P = 0.005）。已经考虑了混杂因素（性别，糖尿病的持续时间，使用抗糖尿病药物，心率，收缩压，脉搏压力，身高，体重，体重，体重指数和糖化血红蛋白），tyg Index和Any-Severity dr（或0.83，95，95，95，0.73-0.95）之间存在着显着关联。威胁性的DR（VTDR；或0.53，95％CI 0.36–0.76； P = 0.001）。ROC分析表明，TYG指数在任何严重的DR（曲线下[AUC] 0.534，p = 0.015）和VTDR（AUC 0.624，p = 0.001）中表现出显着的歧视能力。结论：TYG指数与DR的存在和严重程度有关。我们的发现表明，TYG指数可能成为评估和VTDR存在后的有用的生物标志物。关键词：糖尿病性视网膜病，甘油三酸酯 - 葡萄糖指数，2型糖尿病，基于医院的嵌套病例 - 对照研究
日本工作成年人的原始调查收入水平和肾功能受损
a和b显示了按收入水平快速CKD进展的调整后比值比；和C和D，根据收入水平启动KRT的调整危险比。y轴显示了优势比（a，b）和危害比（c，d）的对数尺度；圈子是点估计值；误差线表示95％顺式。收入十分位数为1表示最低，10表示最高。对年龄，性别，吸烟，体重指数，腰围，血红蛋白，收缩压，低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，甘油三甘油三酸酯，血糖，血糖，尿酸，尿酸，尿酸，高血压，心血管疾病，癌症，蛋白质症，耐蛋白质症和耐受性。CKD表示慢性肾脏疾病； KRT，肾脏替代疗法。CKD表示慢性肾脏疾病； KRT，肾脏替代疗法。
胰岛素抵抗的诊断标志物可区分绝经中糖尿病和糖尿病
摘要。- 目标：更年期是女性重生生活中的重要过渡时期，在此期间，激素会改变，导致心脏瓦斯加斯加疾病和2型糖尿病的风险增加。在这项研究中，我们评估了使用胰岛素抵抗（IR）的替代表现来预测甲膜膜上苏联妇女胰岛素抵抗的风险的可能性。患者和方法：研究涉及252名居住在西部波美拉尼亚案的终止妇女。本研究中采用的方法是基于原始问卷，拟人测量和实验室测试的诊断调查，用于确定所选生物化学参数的水平。结果：在整个研究人群中，曲线下的最高面积是稳态模型评估 - 胰岛素分解（HOMA-IR）和定量的胰岛素剂量检查指数（QUICKI）。甘油三酸酯指数（TYG指数）显示出比其他标记物中糖尿病和糖尿病之间的区别诊断值，这是糖尿病和糖尿病之间的区别工具。homa-ir与禁食的血液胶质（r = 0.72; p = 0.001），糖化血红蛋白（HbA1c，r = 0.74; p = 0.001），甘油三酸酯，甘油三酸酯（TG，r = 0.18; p <0.005）和Sure-sure（sbp = 0.02）（r = 0.001;用高密度脂蛋白（HDL，r = -0.28; p = 0.001）负否。结论：发现人体测量法和二进时间代谢参数与IR标记显着相关。homa-beta，Quicki与快速血液（r = -0.051; p = 0.001），HBA1C（R = -0.51; P = 0.001），TG（R = -0.25; P = 0.001），低密度脂蛋白（LDL，R = -0.13; P = 0.045），R = 0.045），; 0.011），并用HDL积极（r = 0.39; p = 0.001）。
超重或肥胖的老年人中的葡萄糖耐受性和2型糖尿病的脂质组学分析
目的：衰老，肥胖和2型糖尿病（T2DM）形成了一种代谢性连续体，其患病率不断增加。脂质组学解释了脂质代谢与代谢疾病之间的复杂相互作用。我们旨在系统地研究超重/肥胖的老年个体中新诊断的受损葡萄糖耐受性（IGT）和T2DM引起的血浆脂肪组变化，并鉴定潜在的生物标志物，以区分IGT，T2DM和对照组。方法：使用高覆盖的绝对定量脂质症方法分析了来自148个超重/肥胖老年人的血浆样本，包括52例IGT患者，47例IGT患者，47例T2DM患者和49位euglycemic对照。结果：我们量化了38个类别和七个脂质类别的1840种脂质。在超重/肥胖的老年人中，IGT和T2DM患者的脂质组谱与对照组的脂质组谱差异显着不同，而在IGT和T2DM组中它们相似。在IGT和T2DM组中，明显改变了甘油三酸酯，甘油三酸酯，磷脂酰胆碱和神经酰胺的浓度。尤其是，IGT和T2DM诱导甘油三酸酯的积累，其碳原子数（C44-50）和饱和或较低的双键键（N（C = C）= 0-2）。此外，总共确定了17个潜在的脂质生物标志物，以成功区分IGT，T2DM和对照组。结论：在超重/肥胖的老年患者中，IGT和T2DM诱导明显的脂肪组变化。这项研究的结果可能有助于解释衰老，肥胖和糖尿病中复杂的功能障碍脂质代谢。
基于单剂量GLP-1的胰腺基因疗法在戒断半氟肽后保持体重减轻，并在肥胖症的鼠模型中降低肝甘油三酸酯
的图从Polonsky等人改编。糖尿病。2022 13：175–1871。1。Nauck等。 mol代谢。 2021 46：101102。 2。 坎贝尔和德鲁克。 细胞代谢。 2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂Nauck等。mol代谢。2021 46：101102。2。坎贝尔和德鲁克。细胞代谢。2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂2013 17：819-837。3。Polonsky等。糖尿病。2022 13：175–1871。4。Weiss等。患者更喜欢依从性。2020 14：2337-2345。5。Polonsky等。糖尿病谱。2021 34：175-183。6。Terhune。路透社。2023 7月11日。GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂
花生（Arachis hypogaea L.）中的生物活性化合物
N = 1041 一项为期 6-52 周的研究涉及 2 型糖尿病患者，发现每天摄入 >45 克花生可显著降低总胆固醇（-0.14 mmol/L；95% 置信区间 [CI]: -0.26, -0.02；p=0.024）和甘油三酯（-0.10 mmol/L；95% CI: -0.17, -0.02；p=0.010）[11]。
卫生技术简报2024年7月
Lomitapide目前正在临床发育中，用于治疗纯合家族性高胆固醇血症（HOFH）患者接受稳定降低脂质疗法的患者。HOFH是一种更严重的家族性高胆固醇血症，这种疾病通过家庭传播，将血液低密度脂蛋白（LDL）胆固醇提高到非常高的水平。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常称为“不良胆固醇”。试图降低LDL-C水平通常需要多种降低脂质的药物和LDL的形成。尽管有这些疗法，但大多数HOFH患者尚未达到指定的LDL-C水平。lomitapide阻止了负责将脂肪物质（例如胆固醇和甘油三酸酯）组装成较大的脂蛋白的脂肪物质的微粒体甘油三酸酯转移蛋白（MTP）的作用，然后将其释放到血液中。阻止这种蛋白质使洛米塔皮德能够降低血液中释放的脂肪水平，从而有助于降低高胆固醇血症中胆固醇的水平。Lomitapide将为5至17岁的HOFH的儿科患者提供额外的治疗选择。
评论 降低 LDL 胆固醇的创新药物
ACL：三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶； ANGPTL3：血管生成素样蛋白 3； Apo：载脂蛋白； CETP：胆固醇酯转运蛋白； CoA：辅酶 A； HDL：高密度脂蛋白； HMGCR：羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶； IDL：中密度脂蛋白； LDL：低密度脂蛋白； LPL：脂蛋白脂肪酶； mRNA：信使RNA； MTP：微粒体甘油三酯转运蛋白； PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型； R：受体； VLDL：极低密度脂蛋白。
通过药物靶点孟德尔随机化表征脂质调节疗法的代谢组学特征
大规模分子分析和基因分型为系统比较治疗靶点对人类代谢组的遗传预测影响提供了独特的机会。我们首先为 8 个药物靶点构建了遗传风险评分，因为它们主要改变低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇 (HMGCR、PCKS9 和 NPC1L1)、高密度脂蛋白 (HDL) 胆固醇 (CETP) 或甘油三酯 (APOC3、ANGPTL3、ANGPTL4 和 LPL)。进行孟德尔随机化 (MR) 提供了强有力的证据，证明基于药物的遗传评分对冠状动脉疾病 (CAD) 风险的影响，ANGPTL3 除外。然后，我们系统地估计了每个评分对 249 种代谢特征的影响，这些特征来自前所未有的多达 115,082 名英国生物银行参与者的样本量。在旨在修改相同脂蛋白脂质性状的药物靶点之间，基因预测的效果通常是一致的。例如，对于基因预测的抑制 LDL 胆固醇降低靶点 HMGCR 和 PCSK9，所有 249 种代谢性状的 MR 估计值的线性拟合为 r 2 = 0.91。相比之下，旨在修改离散脂蛋白性状的药物类别之间的比较通常对代谢特征具有非常不同的影响（例如，HMGCR 与 4 个甘油三酯靶点中的每一个均具有 r 2 < 0.02）。此外，我们强调了特定代谢性状的这种差异，例如，发现降低 LDL 胆固醇的疗法通常对炎症标志物糖蛋白乙酰基具有较弱的影响，而评估的甘油三酯修改疗法提供了对降低这种炎症生物标志物水平有强烈影响的证据。我们的研究结果表明，尽管对 CAD 风险的影响大致一致，但从基因角度预测这些药物靶点对血液代谢组的扰动可能会有很大差异，这对临床开发中的生物标志物和测量治疗反应具有潜在影响。