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考试主题2024/2025
1。免疫和抗原的定义，免疫系统的功能和基本原理。2。淋巴器官和组织的结构和功能。3。先天免疫的概念，特征和任务。4。先天免疫的细胞元素。5。先天免疫的体液元素。6。获得免疫的特征。7。主要组织相容性复合物（MHC）的组织；它编码的蛋白质的结构和功能。8。抗原加工和表现。9。成熟以及T和B淋巴细胞的检查点。10。抗原识别受体（TCR和BCR）形成的遗传过程。11。抗原识别T淋巴细胞，T淋巴细胞激活的过程。12。辅助T细胞的亚型及其功能。13。调节T细胞及其功能的形成。14。细胞毒性T细胞的特征和功能。15。B淋巴细胞的亚型。 16。 抗原识别，T细胞依赖性和独立的B淋巴细胞激活。 17。 生发中心的过程。 18。 结构，同种型，抗体的效应函数。 19。 免疫记忆的发展。 20。 疫苗接种，主动和被动免疫。 21。 22。 23。 24。B淋巴细胞的亚型。16。抗原识别，T细胞依赖性和独立的B淋巴细胞激活。17。生发中心的过程。18。结构，同种型，抗体的效应函数。19。免疫记忆的发展。20。疫苗接种，主动和被动免疫。21。22。23。24。成员，激活和补充系统的任务。炎症和急性期反应。免疫耐受性的概念和发展。中央和周围公差的过程。自身免疫性疾病，器官特异性和系统性自身免疫性疾病的发展。25。肿瘤免疫学，肿瘤抗原及其免疫反应。26。在治疗肿瘤的免疫疗法。 27。 识别病原体模式及其功能的受体组。 28。 针对细胞外病原体和逃生机制的免疫反应。 29。 针对细胞内病原体和逃生路线的免疫反应。 30。 特征，介体，I型超敏反应（过敏）反应的疗法。 31。 II。，III型高敏反应的机制和实例。 和IV。 32。 移植，排斥反应和治疗选择中的免疫学概念。 33。 免疫特权，母亲关系的免疫学。 34。 理论背景和基本免疫学方法的应用。在治疗肿瘤的免疫疗法。27。识别病原体模式及其功能的受体组。28。针对细胞外病原体和逃生机制的免疫反应。29。针对细胞内病原体和逃生路线的免疫反应。30。特征，介体，I型超敏反应（过敏）反应的疗法。31。II。，III型高敏反应的机制和实例。和IV。32。移植，排斥反应和治疗选择中的免疫学概念。33。免疫特权，母亲关系的免疫学。34。理论背景和基本免疫学方法的应用。
COVID-19 细胞因子风暴中的 TH17 反应
粒细胞生成和中性粒细胞的募集）、IL-1b、IL-6、TNFa（后三种引起全身炎症症状，包括发烧）；趋化因子 KC、MIP2A、IL-8、IP10、MIP3A（吸引和募集更多的免疫浸润物）；和基质金属蛋白酶（参与组织损伤和重塑）。IL-17（和 GM-CSF）与自身免疫和炎症疾病有关。IL-21 以 STAT3 依赖的方式为 TH17 细胞维持和生发中心反应所必需的。IL-22 与 IL-17 和 TNF a 协作，已知可在粘膜器官中诱导抗菌肽。除抗菌肽外，IL-22 还上调粘蛋白、纤维蛋白原、抗凋亡蛋白、血清淀粉样蛋白 A 和 LPS 结合蛋白 3 ；因此，IL-22 可能导致 SARS-CoV-2 2 和 SARS-CoV 患者中出现的富含粘蛋白和纤维蛋白的危及生命的水肿的形成。4 Xu 等人的研究表明，重症 COVID-19 患者的外周血中 CCR6 + TH17 细胞数量惊人地高，2 进一步支持该疾病中存在 TH17 型细胞因子风暴。在 MERS-CoV 和 SARS-CoV 患者中也观察到 TH17（以及 TH1）反应增强或 IL-17 相关途径增强。5、6 在 MERS-CoV 患者中，IL-17 较高而 IFN g 和 IFN a 较低时，其预后比逆转表型更差。 5
霍奇金淋巴瘤管理中的免疫疗法
霍奇金淋巴瘤（HL）是生发中心B细胞起源的淋巴性恶性肿瘤。常规化学疗法有或没有辐射的情况下会诱导高疗法，但这些治疗方法可能具有相关的长期毒性副作用。因此，关于这些患者的最佳管理，特别是对于有限阶段的疾病，仍有很多争论。最近二十年导致人们对HL的潜在生物学有了更深入的了解，包括在肿瘤细胞上存在异常表型以及免疫逃生的必要性。基于这些见解，已经引入了新型的治疗方法，包括CD30定向的抗体药物结合brentuximab vedotin（BV）和免疫检查点抑制剂（ICI），Nivolumab和Nivolumab和Pembrolizumab。证明在复发/难治性（R/R）疾病的患者中表现出有效且耐受性良好后，目前正在研究这些药物在有限型和晚期HL的临床试验中，作为前线方案的一部分。结果令人鼓舞，期望这些免疫疗法将被纳入以治疗疾病的所有阶段。不仅希望这些药物能够进一步改善结果，而且还将减少我们对这些环境中化学疗法和放射线的依赖，从而减轻长期毒性的风险。本综述将概述HL的分子生物学，讨论当前疾病各个阶段的护理标准，并强调免疫疗法如何改变当前的治疗局势。
病毒引起的保护性粘膜和全身免疫力...
弓形虫弓形虫宿主细胞浸润因子，例如Rhoptry蛋白，微生物抗原或其他亚细胞隔室蛋白，已显示出有限的疫苗效率。t。Gondii囊肿壁蛋白（CST1）作为囊肿持久性因子对于囊肿壁完整性和胸肌持久性至关重要。在这里，我们产生了表达t的流感病毒样颗粒（VLP）。Gondii CST1并评估了VLP诱导的粘膜和全身免疫。用VLPS诱导的寄生虫特异性IgG和IgA抗体反应在血清和肠道中引起的鼻内免疫。VLP免疫显示挑战感染后较高水平的生发中心B细胞反应和分泌抗体分泌细胞（ASC）反应，表明诱导记忆B细胞反应。VLP免疫的小鼠显示出大脑在t时大脑中囊肿计数的显着降低和较低水平的促炎细胞因子（IFN-γ，IL-6）产生。Gondii ME49挑战感染与无污染的对照相比。因此，VLP免疫保护小鼠免受致命剂量挑战与T的感染。Gondii ME49，并没有遭受体重损失。这些结果表明t。gondii CST1含有VLP可以诱导粘膜和全身免疫力，也表明其发育潜力是针对T的有效疫苗候选者。Gondii感染。
FMRP通过MAP1B
摘要脆弱的X综合征（FXS）代表了遗传性智力残疾的最普遍形式，是自闭症谱系障碍的第一个单根原因。fxs是由于不存在RNA结合蛋白FMRP（脆弱的X信使核糖核蛋白）而引起的。神经元迁移是大脑发育的重要步骤，允许神经元从其生发壁nir将其移动到最终整合位点。FMRP在神经元迁移中的确切作用在很大程度上尚未开发。使用FMR1 -NULL小鼠中产后鼻迁移（RMS）神经元的实时成像，我们观察到，FMRP的缺失会导致神经元迁移延迟和轨迹改变，与中心体运动的缺陷有关。RNA干扰诱导的FMR1的敲低表明这些迁移缺陷是细胞自主的。值得注意的是，与这些迁移缺陷有关的主要FMRP mRNA靶标是微管相关蛋白1b（MAP1B）。击倒MAP1B表达有效地拯救了大多数观察到的迁移缺陷。最后，我们通过证明没有FMRP的缺乏在迁移神经元核的微管的笼子中诱导缺陷来阐明发挥作用时的分子机制，而迁移神经元核的细胞核的缺陷，这是由MAP1B敲击救出的。我们的发现揭示了FMRP与MAP1B合作的新型神经发育作用，通过影响微管细胞骨架来共同策划神经元迁移。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用
前列腺癌（PC）是一词中老年男性的主要健康问题之一。表明，全球2020年有大约14.14亿PC患者，在转移病例中死亡率很高。在PC目前的治疗选择中，雄激素剥夺疗法长期以来一直是其中的骨干。但是，转移性cast割前列腺癌（MCRPC）患者的临床结局并不理想，因为预后不良，仍然需要采用更有效的治疗方法来进一步改善此问题。poly（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂导致单链DNA断裂和/或双链DNA断裂，并导致具有同源重组基因受损的癌细胞中的合成致死性。估计大约20〜25％的MCRPC患者具有体细胞或生发DNA损伤修复基因突变。此外，在“ BRCA NESS”病例中，该病例被用来描述为尚未由生殖线BRCA1或BRCA2突变产生的肿瘤，也有许多研究试图扩展PARP抑制剂的这些有希望的结果。值得注意的是，已经提出了雄激素受体信号传导与合成致死性与PARP抑制剂之间的相互作用。在这篇综述中，我们讨论了PARP抑制剂的作用机理和临床研究的机理，当与新型的激素疗法结合使用时，PC患者的“特定人群”可能会使人群从“特定”到“ All-Comer”。
改善了用3D多孔生物材料疫苗
激活体液免疫并产生中和抗体的新疫苗平台需要对抗新兴的病原体，包括流体病毒。通过填充免疫细胞的抗原sca剂量将浆液泥浆浆中的高表面积造成抗原摄取，作为生物材料降解，以增强体液免疫力。抗原负载的 - 微凝胶引起了稳健的细胞体液免疫反应，CD4 + T卵泡辅助器（TFH）细胞增加，并长时间生发中心（GC）B细胞与常用的辅助辅助辅助，铝氢氧化铝（ALUM）相当。增加聚合物材料的重量分数会导致材料的增加和抗原特异性抗体滴度优于明矾。用被灭活的流体病毒疫苗接种的小鼠，加入了这种更高度交联的配方中，引起了强烈的抗体反应，并提供了防止高剂量病毒攻击的保护。通过调整物理和化学特性，可以增强辅助性，从而导致体液免疫和防止病原体，利用两种不同类型的抗原材料：个体蛋白质抗原和灭活病毒。平台的灵活性可以使新疫苗的设计能够增强先天和适应性的免疫细胞编程，从而产生和调整高能力抗体，这是一种产生长期免疫力的有前途的方法。
跨人类主义y gobernanza全球de laedicióndel genoma humano。 temas comunes e Ingra para la labioética
基因的基因版本已经用于植物，动物和人类（参见 div>9）。 div>在本文中，仅检查对人类细胞的应用：HGE。 div>2023年3月在长没有举行的第三次国际HGE峰会（参见 div>）10），区分三种类型的HGE：体细胞，生发和遗传线。 div>躯体版（在非生殖细胞中制造）证明了其治疗恶性贫血的有效性，并且针对其他遗传疾病进行了有希望的临床试验。 div>例如，也正在测试罕见遗传疾病以外的技术用途，例如，以降低心血管疾病的风险（参见11）。 div>在博士实验丑闻之后，在生殖细胞或发射中制作的遗传版本他在2018年的江民（参见12），组织委员会的声明区分了细菌基因组的版本13）。 div>第一个是指在调查环境中的人类胚胎或gametos的版本，而无需通过HU管理的繁殖计划。 div>该委员会宣布“该领域的基本调查必须继续进行”（13）。 div>第二个是指植入和用于人类繁殖的人类胚胎或配子的版本。 div>目前，这些条件尚未满足”（13）。 div>在应用HGE技术的应用时，出现了许多问题。 div>遗传性HGE“至少不应使用甚至在技术上可能，我应该做吗？ HGE的所有可能申请是否应授权？会绘制过渡路线吗？如何避免悬而未决？
正常细胞和恶性细胞在染色体脆性和神经节苷脂表达方面的表型差异
通过光学显微镜观察 8 名恶性肿瘤患者和 8 名健康对照者的外周血淋巴细胞的中期，检测了自发性染色体脆性。在受试患者中，与对照组相比，自发性染色体脆性的频率明显更高，尤其是在着丝粒染色体区域。特别令人感兴趣的是涉及神经节苷脂、三肽谷胱甘肽 (GSH) 的还原形式和/或肿瘤抑制蛋白 HACE1 的相互作用。在实验室培养的小鼠胚胎 3T3 成纤维细胞、小鼠恶性骨髓瘤细胞以及两种细胞类型的混合培养物的实验体外模型提取物中神经节苷脂和抗神经节苷脂抗体的平均滴度之前，先将每个提取物通过 GSH-琼脂糖柱，以“选择”所述样本中对 GSH 具有亲和力的分子。此外，还测试了肿瘤抑制基因 HACE-1 在小鼠胚胎干细胞 (mESC) 和恶性人类宫颈癌 HeLa 细胞基因组中的存在和表达，这两种细胞都含有该基因的额外拷贝，通过用含有肿瘤抑制基因拷贝的适当重组 DNA 载体转染插入。开发的实验体外模型显示了特定的分子间相互作用，可以阻止疾病的发展。此外，还展示了非淋巴细胞类型产生抗体/免疫球蛋白的可能性。因为以这种方式产生的抗体位于专门的淋巴组织和器官中的生发中心之外，所以通过小离子和分子（如神经节苷脂）控制它们的功能非常重要。
毕业项目展示柜
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