摘要:这项研究旨在研究抗碳青霉培养素的生物膜产生能力鲍曼尼(Baumannii)(CRAB)(CRAB),70%乙醇和0.5%钠次氯酸钠的生物膜膜片潜力在生物膜产生和细菌基因型之间。测试了总共111个螃蟹分离株的抗菌易感性,生物膜形成,编码碳青霉酶的基因的存在以及与生物FILM相关的毒力因子。还测试了消毒剂和SENP对CRAB分离株的抗纤维膜作用。绝大多数测试的分离株是生物膜生产者(91.9%)。在57%,70%和76%的螃蟹分离株中发现了BAP,OMPA和CSUE基因,与非生物产生的生产者(25%)相比,在生物纤维生产国(78.6%)中,CSUE在生物纤维生产国(78.6%)中的普遍性更高。测试的消毒剂比对弱生产者的抗纤维膜对中度和强生物膜产生的影响更好(p <0.01)。SENP对所有测试的浮游症状(MIC范围:0.00015至> 1.25 mg/ml)和生物纤维膜包含的蟹表现出抑制作用,最低生物膜抑制浓度低于0.15 mg/ml,生物纤维抑制浓度低于0.15 mg/ml。总而言之,SENP可以用作有前途的治疗和医疗设备涂料剂,因此是预防生物膜相关感染的替代方法。
持久细胞和生物膜持久细胞发现在生物膜内,表现出对抗生素的抗性,并与慢性感染的持续存在有关。 虽然抗菌剂杀死了大多数细胞,但即使存在抗菌剂,持久细胞仍然可行,并在抗菌剂浓度降低时会促进生物膜的再现(Lewis,2010; Wood,2013)。 减少AMR的方法:•提高识别感染的能力并首先防止感染的能力•改善抗生素和抗真菌剂的使用,以降低抵抗力发展的风险•预防,诊断和管理生物膜,同时牢记并不是所有生物膜都有害处和对系统的差异•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异•了解•一旦了解系统的差异••一旦了解系统的差异•多学科团队 - 例如 微生物学,糖尿病学和药房,以帮助复杂病例持久细胞和生物膜持久细胞发现在生物膜内,表现出对抗生素的抗性,并与慢性感染的持续存在有关。虽然抗菌剂杀死了大多数细胞,但即使存在抗菌剂,持久细胞仍然可行,并在抗菌剂浓度降低时会促进生物膜的再现(Lewis,2010; Wood,2013)。减少AMR的方法:•提高识别感染的能力并首先防止感染的能力•改善抗生素和抗真菌剂的使用,以降低抵抗力发展的风险•预防,诊断和管理生物膜,同时牢记并不是所有生物膜都有害处和对系统的差异•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异•了解•一旦了解系统的差异••一旦了解系统的差异•多学科团队 - 例如微生物学,糖尿病学和药房,以帮助复杂病例
抗生素耐药性 (AMR) 菌株的突然出现已被认为是影响人类和食品加工行业的最大公共卫生威胁之一。AMR 出现的原因之一是微生物能够形成生物膜,作为一种防御策略,限制抗菌剂渗透到细菌细胞中。大约 80% 的人类疾病是由生物膜相关的固着微生物引起的。细菌生物膜的形成涉及一系列基因,这些基因通过群体感应 (QS) 机制和信号通路进行调控,这些基因控制着细胞外聚合物基质 (EPS) 的产生,而细胞外聚合物基质是生物膜三维结构的基础。各种细菌常用的另一种防御策略包括成簇的规律间隔的短回文重复序列干扰 (CRISPRi) 系统,该系统可防止细菌细胞受到病毒入侵。由于多基因信号通路和控制系统参与生物膜形成的每一步,CRISPRi 系统可作为一种有效的策略来靶向参与生物膜形成的基因组系统。总体而言,该技术能够将基因位点特异性整合到宿主中,从而开发出干扰致病细菌菌株的准转基因控制策略。CRISPR-RNA 引导的 Cas9 核酸内切酶是一种有前途的基因组编辑工具,可以有效地编程以通过靶向参与生物膜形成和毒力的 AMR 编码质粒基因来重新使细菌敏感,从而恢复细菌对抗生素的耐药性。研究人员认为,CRISPRi 促进的编码与生物膜生产相关的调节蛋白的基因沉默是一种可靠的方法,可以通过灭活生物膜形成基因或将与抗生素耐药性或荧光标记相对应的基因整合到宿主基因组中来编辑各种生物膜形成细菌中的基因网络,以便更好地分析其
囊性纤维化(CF)患者的肺肺部容易受到铜绿假单胞菌的感染(1)。cf肺通常由形成生物膜的非粘液铜绿假单胞菌菌株定植,并且在粘液菌株过量产生藻酸盐的出现后发生慢性感染(2)。他们的生物膜对抗生素和IMUNE介质具有高度抗性,并导致肺部下降(2,3)。铜绿假单胞菌菌株是从慢性感染的成年CF患者的痰液样本中分离出来的,并在法国南特的中心医院大学中心。由于这些痰样品仅用于分离细菌,但不用于人类细胞或人类DNA,因此法国法律(2016-1537,2016年11月16日)不要求由机构伦理委员会审查和批准该研究或参与者提供书面或言语知情的同意。细菌,并使用基质辅助激光解吸离子 - 流量质量光谱法(MALDI-TOF MS [VITEK; VITEK; BIOMERIERIEUX; BIOMERIERIEUX,MARCY-LECELANCE,france)鉴定为铜绿假单胞菌。使用了每个患者的单个分离株。主要基于它们的生物膜结构和粘液表型,分离株MUC-N1,MUC-N2,MUC-P4和MUC-P5被选择构成用于测试抗体FILM化合物的应变板(M. Simon,E.Pernet,E.Pernet,E.Pernet,E.Jouault,A.Jouault,E.Portier,E.M.Boukigb,S.Boukig,S。Pinaud,C。 POC-Duclairoir,M。G。J. Feuilloley,O。Lesouhaitier,J。Caillon,S。Chevalier,A。Bazire和A. Dufour,提交出版),促使我们对其基因组进行了测序。在37°C下在液体LB培养基中生长在LB琼脂板中挑选的单个菌落接种的液体LB培养基中生长,并使用基因组基因组DNA纯化试剂盒(Fisher Fisher Scientifip,France,France)使用基因组基因组DNA纯化的基因组DNA,并使用手机的推荐并评估了双重态度(There the)。量子液计(Thermo Fisher Scientifim,美国)和1%琼脂糖凝胶电泳。 使用Illumina Nextera XT DNA库准备套件制备了测序库,按照制造商的协议。 在Miseq仪器(LMSM基因组平台,Rouen Normandy University,Evreux,France,France,France)上进行了测序,并使用Miseq Reagent Kit Kit Kit v.3(2 250 BP)进行了双指数配对末端读数。 默认参数用于所有软件,除非另有说明。 使用Trimmomatic V.0.36(4)对读数进行修剪,并使用Multiqc 检查其质量在LB琼脂板中挑选的单个菌落接种的液体LB培养基中生长,并使用基因组基因组DNA纯化试剂盒(Fisher Fisher Scientifip,France,France)使用基因组基因组DNA纯化的基因组DNA,并使用手机的推荐并评估了双重态度(There the)。量子液计(Thermo Fisher Scientifim,美国)和1%琼脂糖凝胶电泳。使用Illumina Nextera XT DNA库准备套件制备了测序库,按照制造商的协议。在Miseq仪器(LMSM基因组平台,Rouen Normandy University,Evreux,France,France,France)上进行了测序,并使用Miseq Reagent Kit Kit Kit v.3(2 250 BP)进行了双指数配对末端读数。默认参数用于所有软件,除非另有说明。使用Trimmomatic V.0.36(4)对读数进行修剪,并使用Multiqc
金黄色葡萄球菌形成的生物膜由嵌入由蛋白质,多糖,脂质和细胞外DNA(EDNA)的基质中的细胞组成。生物膜相关的感染很难治疗并可以促进抗生素耐药性,从而导致负面的医疗保健结果。edna有助于金黄色葡萄球菌的稳定性,生长和免疫渗透特性。edna是由自溶的释放的,自溶的是由murein水解酶介导的,这些水解酶通过霍林样蛋白形成的膜孔进入细胞壁。金黄色葡萄球菌的EDNA含量在单个菌株之间有所不同,并且受环境条件(包括存在抗生素的存在)影响。edna通过充当促进蛋白质细胞和细胞 - 细胞相互作用的静电网,在生物膜的发育和结构中起重要作用。由于埃德娜(Edna)在生物膜中的结构重要性及其在金黄色葡萄球菌分离株中的普遍存在,因此它是治疗剂的潜在靶标。用DNase处理生物膜可以消除或大大减少它们的大小。此外,靶向与EDNA结合并稳定的DNABII蛋白的抗体也可以分散生物膜。本综述讨论了有关Edna在金黄色葡萄球菌中的发行,结构和功能的最新文献,此外还讨论了针对Edna靶向生物膜消除的潜在途径的文献。
简介:使用唾液作为接种物的多生物生物膜的使用是研究体外致癌生物膜的有前途的模型。但是,仍然没有选择唾液供体的标准化。目的:这项研究的目的是建立一种使用微生物唾液因子和生物膜的体外特征选择唾液供体的方法。材料和方法:为唾液捐赠,选择了二十名志愿者。志愿者在唾液收集之前持续24小时而无需刷牙和禁食2小时。评估了以下参数:总厌氧菌和突变链球菌的可行性;洗具辛定氨酸的最小抑制(CIM)浓度和最小杀菌浓度(CBM);生物量生物膜形成能力;以及生物膜对氯己定的敏感性。结果:唾液的细菌生存能力,生物膜形成能力以及生物膜对洗涤辛的敏感性以平均水平和置信区间(95%)表示。通过学生t检验比较了0.9%NaCl和0.2%二乙酸盐治疗后,生物膜可行性(Mutans straptococci和Total Clacteria)之间的差异,其显着性水平为5%。厌氧菌(中值)细菌的总生存力为7.28 log 1+UFC/mL(菌落/mL形成单位)。唾液中链球菌突变的可行性的中位数为5.47 log 1+ufc/ml。生物膜形成中值生物量为0.1172至570。结论:洗手甲啶的治疗显着降低了链球菌突变和细菌的总生存能力。成功建立了选择唾液供体的方法。
摘要:VT-1161是一种新型的四唑抗真菌剂,具有真菌CYP51的高特异性(与人类CYP酶相比),由于较少的脱离靶向抑制剂,它已被证明具有更少的不良反应和药物 - 药物相互作用。在这项研究中,我们评估了VT-1161对白色念珠菌,克雷伯氏菌肺炎和金黄色葡萄球菌的抗生物膜潜力。VT-1161抑制了所有三种菌株的浮游生长,白色念珠菌的MIC值为2 µg Ml-1,K。肺炎和金黄色葡萄球菌的MIC值为0.5 µ g Ml-1,并杀死了99.9%的微生物种群,指示了细胞球作用。此外,VT-1161在0.5 µ g ml-1时抑制了80%的单微生物生物膜,而VT-1161则显示出极好的抗生物膜作用,并且抑制了白色念珠菌/K的双物种生物膜。肺炎和白色念珠菌/s。金黄色葡萄球菌在相同的浓度下达到90%。此外,在VT-1161暴露24小时后,消除成熟的生物膜非常好,对于单物种和双物种生物纤维,在2 µg ml-1时达到90%。在这种混合的生物膜上,使用VT-1161是一种替代方法,因为它能够在抑制和消除过程中减少每个物种的细胞数量。由于长期治疗对于大多数真菌生物膜感染而由于其复发和顽固性而需要长期治疗,因此VT-1161对正常的人类细胞系表现出低细胞毒性,并且对无脊椎动物模型Caenorhabditis elegans exelelans。考虑到出色的抗生物膜潜力及其GRA(通常被认为是安全的)状态,VT-1161可能会在预防或治疗单或多微生物生物膜上使用。
生物膜恶化和生物膜保护应被视为微生物与户外遗产表面之间复杂相互作用的不同方面(例如石头,砖块,砂浆和石膏)。因此,迫切需要在多大程度上验证和量化生物膜可以在多大程度上保护不同的风化过程,以最终确定从遗产表面中去除生物膜的可取性。一方面必须更精确地描述由微生物引起的衰减过程,并量化微生物导致衰减的程度,严重性和速率。另一方面,有必要定义方法来全面研究生物保护现象。到目前为止,尚无决策工具可指导遗产专业人员决定是否删除或保持遗产表面上的生物膜,而审美的改变和变色通常是唯一考虑的标准。在这项工作中,对生物膜在户外遗产中双重作用的研究进行了不同的可用方法。也总结了公开挑战和问题。
摘要:致病性细菌在感染过程中形成生物膜,而多生物生物膜是最常见的表现。生物膜附着,成熟和/或抗生素敏感性主要通过微量滴定板测定进行评估,其中将细菌染色以通过光吸光度或荧光发射来实现生物量的定量。但是,目前不可能使用这些方法在双物种或多种物种生物膜中区分不同物种。菌落形成单位从选择性琼脂培养基上的均质双物种生物膜计数允许物种分化,但在高通量筛选方面很耗时。因此,迫切需要使用可靠,可行和快速的方法来研究多种物种和双物种群落的行为。这项研究表明,铜绿假单胞菌和Burkholderia cenocepacia菌株表达了特定的荧光或生物发光蛋白,与依赖于测量总生物群的其他方法相比,双重物种生物纤维的有效研究更加有效。结合荧光和生物发光测量值可以独立地分析生物膜内不同微生物物种,表明在双物种生物膜生长期间,每个人的存在程度随着时间的流逝而存在。这项工作中开发的定量策略是可重现的,建议使用可以组成构成表达泛光或生物发光蛋白的菌株进行高通量微量液板方法的生物膜研究。
凝固酶阴性葡萄球菌是人类菌群中具有共识的机会性病原体。这些细菌感染发病机理中已知的最重要的毒力因子之一是生物膜的形成。微量滴定板法和刚果红琼脂技术被广泛用于揭示生物膜的形成。本研究旨在比较人凝岛酶阴性葡萄球菌属。细菌分离株,具有微量盘法方法和刚果红琼脂技术的生物膜形成。在研究中得出结论,在41个人类凝结酶阴性葡萄球菌分离株中,有35个未根据微滴定板法形成生物膜,6种分离株形成弱生物膜,并且均未在刚果红琼脂表面形成生物膜。已经得出结论,微滴定板法的结果更可靠,因为根据观察,刚果红琼脂技术对结果的解释是困难而主观的。由于文献中很少有研究比较凝血酶阴性葡萄球菌与微量尺板法和刚果红琼脂技术的生物膜形成,因此这项研究将是初步研究之一,并将为文献做出贡献。关键字:生物膜,凝聚酶阴性葡萄球菌,刚果红琼脂技术,微量滴定板法,阴道