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设计法定感应抑制剂 - 聚合物偶联的设计...
摘要：抗菌耐药性（AMR）是对公共卫生的全球威胁，预测每年对1万亿美元的负面影响，因此紧急需要新颖的治疗剂。通过这些微生物形成生物膜的能力进一步增强了许多细菌对当前药物的抗性，其中细胞被包裹在黏糊糊的细胞外基质中并粘附在表面或形成细胞聚集体中。生物膜形成了物理化学障碍，可抵抗诸如小分子抗菌物等处理的渗透，使大多数治疗无效。铜绿假单胞菌是直接关注的优先病原体，它通过基因调节途径的多层控制生物膜形成，包括群体传感（QS），这是一个细胞间信号传导系统。我们最近报道了该生物体中PQSR QS调节剂的一系列抑制剂，可以增强抗生素的作用。但是，这些QS抑制剂（QSI）与浮游生物培养物相反，由于通过生物膜矩阵穿透不良，对生物膜显示了适度的影响。为了增强抑制剂的递送，将小的聚合物库设计为特定QSI的载体，其侧链有变化，以引入带正电荷或中性的部分，以帮助渗透到铜绿假单胞菌生物膜中。在一系列测定中评估了合成的聚合物，以确立其对铜绿假单胞菌中PQS QS系统抑制的影响，从聚合物中释放的抑制剂水平及其对生物膜形成的影响。发现选择的阳离子聚合物 - QSI结合物可以通过生物膜层有效穿透并释放QSI。与环丙沙星结合使用时，与在相同条件下的游离QSI和环丙沙星相比，它增强了该抗生素的生物膜抗菌活性。
r e v i w to thi w on隐形眼镜对微生物生物膜的全面综述：挑战和解决方案
摘要：隐形眼镜（CL）已成为一种非常流行的视力矫正手段，为全球数百万人提供了舒适感。然而，镜头上生物膜形成的持续问题引起了重大问题，导致各种眼部并发症和不适。这篇评论的目的是制定更安全，更有效的策略，以防止和管理CL上的微生物生物膜，从而改善眼睛健康和佩戴者的舒适性。考虑到这些考虑，本研究通过探索微生物粘附，细胞外聚合物物质的产生和透镜材料本身的特性来研究生物膜形成的复杂机制。此外，它强调了所涉及的微生物，包括细菌，真菌和其他机会性病原体，阐明了它们在透镜和其他与医疗器械相关的感染和炎症反应中的影响。超越了生物膜对CL的挑战，这项工作探讨了生物膜检测技术的进步及其临床相关性。它讨论了诊断工具，例如共聚焦显微镜，遗传测定和新兴技术，评估了它们识别和量化与生物膜相关感染的能力。最后，本文研究了当代策略和创新方法，用于管理和防止CL上的生物膜开发。总而言之，这篇综述为眼保健从业者，镜头制造商和微生物学研究人员提供了见解。关键词：假单胞菌，葡萄球菌，显微镜，遗传，微生物角膜炎它突出了生物膜与CL之间的复杂相互作用，为开发有效的预防措施和创新解决方案的基础，以增强CL安全性，舒适性和整体眼部健康。对CL上微生物生物膜的研究正在不断发展，就CL佩戴者而言，探索了几个未来的方向，以应对挑战并改善眼睛健康结果。
细胞外G-四链体和Z-DNA保护生物膜免受DNase I的侵害，并形成具有过氧化物酶活性的DNAZyme
z-DNA和G-四链体DNA在生物膜基质中很丰富，并且使用与鼠植入物相关的骨髓炎模型在体外和体内生长的生物膜中通常存在于网络类似结构中。在体外，在生物膜生长期间没有NaCl或机械摇动的情况下，或在EDNA或外多糖产生的细菌菌株中没有形成结构。因此，我们推断出EDNA和多糖相互作用，当通过盐稳定时，在机械应力下导致非典型的DNA结构，我们证实了来自感染植入物的生物膜中的G-四链体DNA和Z-DNA也存在。哺乳动物DNase I缺乏针对Z-DNA和G-四链体DNA的活性，而微球菌核酸酶可能会降解G-四链体DNA，而S1 Aspergillus核酸酶可能会降解Z-DNA。因此，源自金黄色葡萄球菌的微球菌核酸酶可能是分散生物膜在葡萄球菌中的关键。除了其结构作用外，我们首次表明，生物膜中的埃德纳在Hemin存在下形成具有过氧化物酶样活性的DNAZyme。虽然过氧化物酶是针对病原体防御的一部分，但我们现在表明生物膜可以在细胞外基质中具有内在的过氧化物酶活性。
白色念珠菌粘附素ALS1和HWP1调节与链球菌突变的相互作用
摘要：已知白色念珠菌和链球菌在口腔中彼此协同相互作用。例如，葡萄糖基转移酶B（gtfb）由链球菌分泌，可以与白色念珠菌细胞表面结合，从而促进双物种生物膜形成。然而，介导与链球菌相互作用的真菌因子尚不清楚。白色念珠菌粘附素ALS1，ALS3和HWP1是白色念珠菌单物种生物膜形成中的关键参与者，但尚未评估它们在与S. Mutans相互作用中的作用（如果有的话）。在这里，我们研究了白色念珠菌细胞壁粘附蛋白ALS1，ALS3和HWP1在用链球菌形成双种物种生物膜上的作用。我们评估了白色念珠菌野生型ALS1 ∆ / ∆，ALS3 ∆ / ∆，ALS1 ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ALS3 ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆ / ∆菌株，通过测量厚度的厚度，构造，构造，构造，构造，构造，代理，代理，构造，构造厚度，将双种物种形成二重种菌株。生物膜。我们观察到，白色念珠菌野生型菌株在这些不同的生物纤维分析中形成了增强的双种物种生物膜，并证实了白色念珠菌和葡萄链梭菌在生物纤维上下文中协同相互作用。我们的结果表明，白色念珠菌ALS1和HWP1是与S. mutans相互作用的主要参与者，因为当ALS1 ∆ / ∆ / ∆或HWP1Δ / ∆ / ∆菌株与链球菌在双重物种生物膜中培养双重生物膜形成。als3似乎在与双种物种生物膜形成中与S. mutans相互作用中似乎并没有明确的作用。总体而言，我们的数据表明白色念珠菌粘合剂ALS1和HWP1功能可调节与链球菌的相互作用，并且可能是未来治疗剂的潜在靶标。
二氢噻唑烷环融合的2-吡啶酮抗菌化合物治疗链球菌皮肤和软组织感染
我们已经从肽二氢硫醇融合的2-吡啶酮支架中开发了GMPCIDES，该二吡咯酮融合了抗微生物活性，该酮具有抗微生物活性。在这里，我们使用皮肤和软组织感染（SSTI）和生物膜形成模型来检查GMPCIDES的治疗功效。筛选我们的化合物文库中的最小抑制性（MIC）和最小杀菌（MBC）浓度鉴定为对pyogenes的GMPCIDE PS757的浓度高度活跃。使用PS757对化脓性链球菌生物膜进行处理，揭示了通过防止初始生物膜发展，停止生物膜成熟并消除成熟生物膜的生物膜形成的所有阶段。在孢子链球菌SSTI的鼠模型中，皮下递送PS757导致组织损伤水平降低，细菌负担降低以及伤口愈合的加速速率，这与关键的病毒率因子的下调有关，包括M蛋白和SPEB蛋白质和SPEB固醇蛋白酶。这些数据表明，GMPCIDES对治疗化脓性链球菌感染显示出巨大的希望。
确定非发酵革兰氏阴性细菌中生物膜形成和抗生素易感性
结果：根据CRA方法，发现150NFGN细菌分离株中有71个（47.33％）是生物膜阳性的。根据ST方法，使用Crystal Violet染料的ST方法，发现分离株的57（38％）是生物膜阳性，根据MP方法为61（40.7％）。65（43.3％）使用SAFRANINE染料根据ST方法检测到生物膜阳性，分别根据MP方法检测到83（55.3％）。确定生物膜阳性抗体抗体菌株对阿莫西林 - 克拉烷酸的抗性为88.89％和甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑87.04％。确定生物膜阳性铜绿假单胞菌菌株对阿莫西林 - 克拉维拉酸的抗性为82.86％，对甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑的抗性为85.72％。表明，除了结肠癌和头孢唑酮 - 磺胺硫酸链霉菌外，头菌芽孢杆菌分离株对所有抗菌药物表现出100％耐药性。
氟化物导出是牙科生物膜模型中致病性微生物的竞争性适应性
摘要（250个单词）微生物使用来自几个不同分子家族之一的氟化物导出蛋白抵抗氟化物毒性。致癌物种链球菌突变和白色念珠菌分别使用CLC F F - /H +抗替代剂和Fex氟化物通道挤出了细胞内氟化物，而使用FlucCoccus gordonii，使用Flucococcus gordonii，使用Fluccoccus flucorty使用氟化氟化物。在这项工作中，我们研究了氟化物出口的遗传敲除如何影响单物种和三种牙科生物膜模型中的病原体适应性。用于使用CLC F转运蛋白的遗传敲除的生物膜生成的生物膜，暴露于氟化物较低的浓度降低了链球菌的数量，协同降低了白色念珠菌的种群，增加了恒定链球菌的相对比例，并降低了与生物含量降低的生产和HySyDrot的酸性生产和HySydrot的相关性能。生物膜具有FEX通道的遗传敲除，在氟化物存在下也表现出降低的适应性，但程度较小。成像研究表明，链球菌对氟化物高度敏感，当敲除菌株暴露于低氟化物的情况下，在适度的时间内进行完全裂解，并且生化纯化链球菌Clc f转运蛋白clc f转运蛋白和功能重新构造确立了功能性蛋白质是由单个基因编码的功能蛋白。一起，这些发现表明，特定抑制剂可以针对口腔病原体的氟化物出口，以恢复牙齿生物膜中的生物膜共生，并且链球菌链球菌特别容易受到氟化物毒性的影响。重要性（150个单词）：龋齿是一种全球盛行的疾病，发生在牙科生物膜中的病原体物种（包括链球菌变异物和白色念珠菌，诸如gordoccoccus gordoniii）之类的抗蛋白质有益物种时。氟化物通常用于口腔卫生中以防止龋齿。氟化物也具有抗菌特性，尽管大多数微生物具有氟化物出口商可抵抗其毒性。这项工作表明，通过氟化物出口商的遗传基因敲除改变牙齿生物膜的微生物组成和致病性能，致氟化链球菌和白色念珠菌对氟化物的敏感性。这些结果表明，抑制氟化物出口商的药物的开发可以增强氟化物在牙膏和嘴里冲洗等非处方产品中的抗性效果。这是治疗龋齿的新型策略。关键词：生物膜，社区，牙科，转运蛋白，氟化物，致病性，龋齿，CLC，CRCB，FLUC
微生物
摘要：生物膜的形成可以导致鼠伤寒沙门氏菌（ST）和大肠杆菌O157：H7（O157）的持久性。这项研究研究了肉类加工表面细菌（MPB）对O157（非生物纤维前；mpb。O157和ST与MPB（CO）共接种，或在延迟48 h（IS）之后，进入含有不锈钢优惠券的生物膜反应器，并在15℃下孵育144小时。以各个间隔撤回优惠券，并通过常规板和16S rRNA基因扩增子测序进行分析。无论MPB类型或开发模式如何，生物膜中的总细菌计数达到约6.5 log cfu/cm 2。在同等条件下O157和ST的平均计数大多没有差异（p> 0.05），除了在50小时设置的IS设置，其中未恢复O157。O157和ST为1.6±2.1％和4.7±5.0％（CO）和1.1±2.2％和2.0±2.8％（IS）。假单胞菌占主导地位的MPB接种物和生物膜，而不论MPB类型或开发模式如何。在单一养殖中是否认为病原体被认为是BF或NF，其成功整合到复杂的多种物种生物膜中最终取决于生物膜中某些其他居民的存在。
探讨间歇曝气对硝化膜曝气生物膜反应器性能的影响
膜曝气生物膜反应器 (MABR) 是一种新兴的营养物去除技术；然而，其去除率和氧转移效率之间仍然存在权衡。本研究比较了主流废水氨水平下在连续和间歇曝气模式下运行的硝化流通式 MABR。间歇曝气 MABR 保持最大硝化速率，包括在无曝气期间允许膜气体侧的氧分压大幅下降的条件下。所有反应器的一氧化二氮排放量相当，约占转化氨的 20%。间歇曝气增加了阿替洛尔的转化速率常数，但不影响磺胺甲恶唑的去除。另外七种微量有机化学物质均未被任何反应器生物降解。间歇曝气 MABR 中的氨氧化细菌以亚硝化螺菌为主，此前研究表明，亚硝化螺菌在低氧浓度下数量丰富，可在变化的条件下提供反应器稳定性。我们的研究结果表明，间歇曝气流通式 MABR 可实现高硝化速率和氧转移效率，突出了空气供应中断对一氧化二氮排放和痕量有机化学生物转化的可能影响。
一氧化氮作为介导电子转移微生物电化学系统中生物膜形成和扩散的信号分子
微生物电化学系统可应用于生物修复、生物传感和生物能源，是生物、化学和材料科学中一个快速发展的多学科领域。由于这些系统使用活微生物作为生物催化剂，因此了解微生物生理学（即生物膜形成）如何影响这些电化学系统非常重要。具体而言，文献中缺乏评估生物膜对介导电子转移系统中代谢电流输出影响的研究。在本研究中，荚膜红杆菌和假单胞菌 GPo1 被用作模型，它们是通过可扩散的氧化还原介质促进电子转移的非致病菌株。一氧化氮作为一种气态信号分子在生物医学中引起了人们的关注，在亚致死浓度下，其可能会增强或抑制生物膜的形成，具体取决于细菌种类。在荚膜红杆菌中，一氧化氮处理与电流产量增加和生物膜形成改善有关。然而，在 P. putida GPo1 中，一氧化氮处理对应着电流输出的显著降低，以及生物膜的分散。除了强调使用电化学工具来评估一氧化氮在生物膜形成中的影响外，这些发现还表明，基于生物膜的介导电子转移系统受益于增加的电化学输出和增强的细胞粘附，与浮游生物相比，这有望实现更强大的应用。© 2023 作者。由 IOP Publishing Limited 代表电化学学会出版。这是一篇开放获取的文章，根据 Creative Commons 署名非商业性禁止演绎 4.0 许可证 (CC BY- NC-ND，http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) 的条款发布，允许在任何媒体中进行非商业性再利用、发布和复制，前提是不对原始作品进行任何形式的更改并正确引用。如需获得商业再利用许可，请发送电子邮件至：permissions@ioppublishing.org。[DOI：10.1149/1945-7111/acc97e]