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World File Search System生物膜
阐明生物膜形成的微生物沟通的作用
摘要：在文献中描述的生物燃料中，由于其出色的特性，生物氢化在过去十年中已获得了16条状态。生物氢是一种17 H 2的可再生形式，可以在环境条件下和生物量残基的低成本下产生。Innova-18 tive方法不断地应用于克服低过程的产量，并为其可伸缩性铺平了19道。由于该过程主要取决于生物氢的生产细菌，因此20需要在此过程中获得有关各种组合的生态学的深入知识，并在此过程中涉及 - 建立有效的生物学方法。这项工作提供了22种超过22个观点，即通过混合培养物在H 2生产期间生物膜形成的群落和某些物种在H 2生产过程中建立的Syner-23吉利斯关联。还讨论了增强H 2反应堆生物膜生长的策略。简短的部分还包括25种解释用于检查和研究这些生物膜结构的技术。作品26个建议，并提出了一些建议，这些建议可能会导致这一研究领域的突破。27 28
微生物剪刀精准靶向食品生物膜形成基因：CRISPR-Cas 作为有效调节剂
抗生素耐药性 (AMR) 菌株的突然出现已被认为是影响人类和食品加工行业的最大公共卫生威胁之一。AMR 出现的原因之一是微生物能够形成生物膜，作为一种防御策略，限制抗菌剂渗透到细菌细胞中。大约 80% 的人类疾病是由生物膜相关的固着微生物引起的。细菌生物膜的形成涉及一系列基因，这些基因通过群体感应 (QS) 机制和信号通路进行调控，这些基因控制着细胞外聚合物基质 (EPS) 的产生，而细胞外聚合物基质是生物膜三维结构的基础。各种细菌常用的另一种防御策略包括成簇的规律间隔的短回文重复序列干扰 (CRISPRi) 系统，该系统可防止细菌细胞受到病毒入侵。由于多基因信号通路和控制系统参与生物膜形成的每一步，CRISPRi 系统可作为一种有效的策略来靶向参与生物膜形成的基因组系统。总体而言，该技术能够将基因位点特异性整合到宿主中，从而开发出干扰致病细菌菌株的准转基因控制策略。CRISPR-RNA 引导的 Cas9 核酸内切酶是一种有前途的基因组编辑工具，可以有效地编程以通过靶向参与生物膜形成和毒力的 AMR 编码质粒基因来重新使细菌敏感，从而恢复细菌对抗生素的耐药性。研究人员认为，CRISPRi 促进的编码与生物膜生产相关的调节蛋白的基因沉默是一种可靠的方法，可以通过灭活生物膜形成基因或将与抗生素耐药性或荧光标记相对应的基因整合到宿主基因组中来编辑各种生物膜形成细菌中的基因网络，以便更好地分析其
在生物膜中开发微生物群落和混合反应器中的活化污泥
微生物在生物废水处理中起关键作用。由于各种微生物结构的不同条件，生物质形式的形式决定了有机化合物转化的效率和机制。但是，比较生物膜和活性污泥中微生物群落的研究结果经常发生冲突。因此，本研究比较了使用16S rRNA测序的杂种反应器中生物膜中细菌群落和活化污泥的组成和发展。统计分析包括鉴定生物膜特征和活性污泥，α和β多样性分析以及网络分析的分类单元。这些分析表明，生物膜细菌群落比激活的污泥社区更丰富，更多样化。在生物膜中的平均数量为1614，而活化污泥的平均数为993，而CHAO1（1735 vs. 1105）和Shannon（5.3 vs. 4.3）生物多样性指数的平均值显着更高。生物膜是硝化剂（例如硝基瘤，硝基螺旋体）和磷积聚生物体（Candidatus累积）的更好环境。生物膜共发生网络中的细菌彼此之间具有更多的连接（基于Spearman的等级相关系数），这表明它们的相互作用比活性污泥中的相互作用更多。
在中质塑料上生物膜形成的程序
微塑料污染已引起公众关注，在某些情况下，甚至被认为是潜在的“行星边界威胁”（Galloway和Lewis，2016； Jahnke等，2017）。在水生环境中，MP在海洋和河流中普遍存在（Horton等，2017； Eriksen等，2017），为水生生物群提供了几种且不断的暴露途径，并有可能通过Ingestion通过Ingestion向人类提供（Boyle等，2020; Senathirajah。； Senathirajah等，20221）。由于其化学性质，MP可以在制造过程中或从促成MPS危害效应的环境中吸附持续的有机污染物（POP），例如多环芳烃（POP）（PAHS）（Gallo等人，2018年）。基于实验室的评估表明，可以进行塑料介导的POP转移到生物体，并且MPS与物质相互作用的机制影响其生物体的生物恢复性以及随之而来的生物积累和生物利用度（Trevisan等人，2019年）。除了这一复杂的过程外，几项研究表明，MP的表面在系统发育和功能上不同的微生物群落中充当人为底物，称为“生物膜”或“表皮界”（Reisser等人，2014年； Zettler等人； Zettler等人，2013年）。表皮微生物群似乎在塑料污染的命运和生态影响中起着关键作用，在过去的几年中，微生物学家正在研究MPS表面上存在的这些社区。该有机层可以充当污染物的储层，影响化学物质的吸附，以吸收对同性恋者生态毒性产生不可预测影响的MPS的生物体的吸附（Rummel等，2017; Flemming等，1995）。由于生物膜吸附特性和降解有机化学物质的能力（Writer等，2011; Wen等，2015），因此在微塑性表面上存在生物膜会影响污染物向生物体的塑性介导的转移。尽管有几项研究表明可能发生污染物的转移（Chua等，2014； Rochman等，2014； Browne等，2013; Gaylor等，2012），但仍不清楚生物膜与塑料相关化学物质的相互作用，从而使其生物利用物与生物体相互作用，并将其与生物体相互作用（and）。因此，该技术报告的目的是提供在微塑性表面上创建生物膜的方法，以便进行中cosmsm实验，可用于评估微塑性相关的生物膜对模型生物体污染物的生物利用度的影响。
了解生物粘附和生物膜形成
摘要 微生物腐蚀，也称为微生物或生物腐蚀，是由水中的特定细菌粘附在金属上引起的。它被广泛认为是灾难性腐蚀故障的直接原因，相关损失每年高达数十亿美元。已知微生物的某些活动（例如其粘附能力）会导致金属腐蚀速度加速。细菌粘附是表面定植过程的开始，称为生物膜发展，涉及物理化学和分子相互作用。细菌粘附过程受多种参数的影响，这些参数大致可分为环境、细菌和材料特性。以下文章回顾了细菌粘附生物材料表面的机制、影响这种粘附的因素以及用于评估微生物腐蚀的技术。
Metataxonomic和代谢组学证据与龋齿有关的生物膜稳态破坏：一项体外研究
图3通过主坐标分析（PCOA），Caries Biofilms群体与共生相分离，显示了18个样本之间的分布；进行了Anosim，Permanova和PermDISP测试，以测试先验定义的组的显着性。结果表明，两组之间通过系统发育定性（未加权的unifrac p-值= 0.017）和定量（对加权Unifrac距离p -value = 0.003的永久分析）措施之间的显着差异，也显示了jaccard距离（Permanova perterov p -value curtis discort = 0.00001）和bray curtiv = 0.001 = 0.001） 0.001）
鲍曼不动杆菌对 d-甘露糖敏感的菌毛与生物膜形成和粘附在呼吸道上皮细胞上有关
摘要背景/目的：鲍曼不动杆菌是一种重要的院内病原体。为了更好地了解鲍曼不动杆菌 CsuA/BABCDE 菌毛在毒力中的作用，进行了细菌生物膜形成、粘附和碳水化合物介导的抑制研究。方法：克隆鲍曼不动杆菌 ATCC17978 的 CsuA/BABCDE 菌毛产生操纵子（简称 Csu 菌毛），以分析非生物塑料平板上的生物膜形成、细菌对呼吸道上皮人 A549 细胞的粘附和碳水化合物介导的抑制。用于抑制生物膜形成和对 A549 细胞粘附的碳水化合物包括单糖、吡喃糖苷和甘露糖聚合物。结果：将鲍曼不动杆菌ATCC17978的Csu菌毛克隆表达到不产生菌毛的大肠杆菌JM109中，并将其敲除。在电镜和原子力显微镜下观察大肠杆菌JM109/rCsu菌毛产生克隆上重组Csu（rCsu）菌毛丰富，而Csu敲除的鲍曼不动杆菌ATCC17978
国际空间站生物膜实验的设计
1 德国科隆航空航天中心 (DLR) 航空航天医学研究所辐射生物学系，2 德国萨尔布吕肯萨尔大学材料科学与工程系，3 比利时核研究中心 (SCK CEN) 跨学科生物科学微生物学部，比利时 Mol，4 比利时那慕尔大学 Narilis 研究所微生物生物学研究部 (URBM)，5 美国加利福尼亚州佩塔卢马 NASA 艾姆斯研究中心/湾区环境研究所，6 德国萨尔布吕肯萨尔大学无机固态化学系、元素分析，7 荷兰诺德维克 ESA 欧洲空间研究与技术中心 (ESTEC)，8 意大利里窝那 Kayser Italia Srl，9 瑞士卢塞恩应用科学与艺术大学生物技术空间支持中心 (BIOTESC)，10 柏林罗伯特·科赫研究所， 德国
天然和改性生物膜的应用
细菌生物膜的另一个主要特性是其粘稠的稠度。在大多数情况下，细菌生物膜可描述为粘弹性固体，即结合了液体和固体特性但以后者为主的材料。[8,20–26] 根据细菌种类的不同，实验室中生长的生物膜的硬度从几百到几千帕不等。[15,20,27] 然而，当暴露于某些金属离子（这些金属离子可能是生物膜生长的自然环境的一部分）时，这些硬度值可以增加 1000 倍。[15,20,21] 这一发现已经表明这种生物材料具有很高的适应性。更令人好奇的是生物膜具有自愈能力：即使暴露在较大的剪切力下，它们也能够快速完全恢复其初始的粘弹性。 [20,22] 这些特性使得生物膜能够永久地沉积在固体表面——即使在存在剪切力的情况下也是如此。[21,28,29]
设计一种基因组减少的细菌来消除体内金黄色葡萄球菌生物膜
细菌为治疗人类疾病提供了一种很有前途的递送系统。在这里，我们设计了基因组减少的人类肺部病原体肺炎支原体作为活生物治疗剂来治疗生物膜相关细菌感染。该菌株具有独特的遗传密码，这会阻碍基因转移到大多数其他细菌属，并且它缺乏细胞壁，这使得它能够表达针对致病菌肽聚糖的蛋白质。我们首先确定去除致病因素可在体内完全减弱底盘菌株。然后，我们设计了合成启动子并确定了内源肽信号序列，当该序列与异源蛋白质融合时，可促进有效分泌。基于此，我们为底盘菌株配备了一个旨在分泌抗生物膜和杀菌酶的遗传平台，从而产生一种能够在体外、离体和体内溶解导管上预先形成的金黄色葡萄球菌生物膜的菌株。据我们所知，这是第一个可以对抗临床相关的生物膜相关细菌感染的工程基因组减少细菌。