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脑水肿：病理生理机制和……
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态，特征是脑水含量增加（高于正常脑水含量约 80%）。它通常是对脑损伤的反应，常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内，脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压，导致脑缺血。此外，脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战，因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的，但它们或多或少仍然是实验模型。
社论：青春期：神经和生理发展
青春期的特征是童年的终点和青春期的开始。所有生理和神经系统变化代表了人类发展的关键阶段，从童年到成年。在此阶段，随着它们成熟的各种人类系统，它们之间存在着重要而重要的生物学相互作用。通过激素，物理和神经过程对不同生物系统的和谐功能对于人类发展的这一阶段至关重要。这些生物系统的功能取决于个人的遗传遗产和他们作为青少年的社会生活（例如，家庭支持，社会经济地位和健康的行为）（1-4）。在女孩中，青春期的发作开始于11岁左右，而在男孩中，它发生在12岁左右。在这段时间里，发生了第一次解剖转化，例如女孩的乳腺发育和男孩的睾丸体积增加（4）。下丘脑 - 垂体 - 基达轴在青春期期间经历了显着的激活和成熟，导致性激素分泌，包括睾丸激素和雌激素。这些激素变化影响了继发性特征，生殖器官以及整体身体生长和成熟的发展（5）。在青春期，下丘脑是大脑的一个区域，开始释放促性腺激素释放激素（GNRH），该激素（GNRH）刺激了垂体以释放两种重要的激素：叶酸激素（LH）和刺激性激素（fsh）（fsh）（6）。早期的青春期这些激素作用于雌性或雄性睾丸的卵巢作用，从而触发性激素的产生 - 雌性的雌激素和男性的睾丸激素（6）。青春期时期取决于遗传学和社会因素，例如营养，社会经济地位和心理特征（4，5）。这一时期是由激素浮动和遗传因素驱动的，有助于在青春期观察到的认知和行为转化，通常发生在性腺后2 - 4年后（4，7）。大脑中的结构和功能重组会影响负责情绪调节，社会认知和决策的领域。
系统生理学增强功能近红外光谱：研究人类大脑的有力方法
摘要。在这篇 Outlook 论文中，我们解释了为什么当通过使用系统生理增强功能性近红外光谱 (SPA-fNIRS) 同时测量系统生理活动（例如心肺和自主神经活动）时，可以促进对功能性近红外光谱 (fNIRS) 神经成像信号的准确生理解释。SPA-fNIRS 的基本原理有两个方面：(i) SPA-fNIRS 能够更完整地解释和理解在头部测量的 fNIRS 信号，因为它们包含源自神经血管耦合和系统生理源的成分。用 SPA-fNIRS 测量的全身生理信号可用于回归 fNIRS 信号中的生理混杂成分。因此可以最大限度地减少误解。(ii) SPA-fNIRS 能够通过将大脑与整个身体的生理状态联系起来来研究具身大脑，从而对它们复杂的相互作用产生新的见解。我们预计 SPA-fNIRS 方法在未来将变得越来越重要。© 作者。由 SPIE 根据 Creative Commons Attribution 4.0 International 许可证出版。全部或部分分发或复制本作品需要完全注明原始出版物，包括其 DOI。[DOI：10.1117/1.NPh.9.3.030801]
ProbeInterface：细胞外电生理学中探针处理的统一框架
使用穿透式细胞外多通道电极阵列（通常称为神经探针）记录神经元活动是探测神经元活动最广泛的方法之一。尽管有大量可用的细胞外探针设计，但尖峰分类软件要求的电极通道顺序和相对几何形状的映射这一耗时过程总是留给最终用户。因此，这个手动过程容易出现错误映射，进而导致不良的尖峰分类误差和效率低下。在这里，我们介绍了 ProbeInterface，这是一个开源项目，旨在通过消除在尖峰分类之前手动进行探针映射的步骤来统一神经探针元数据描述，以分析细胞外神经记录。ProbeInterface 首先是一个 Python API，使用户能够以任何所需的复杂度级别创建和可视化探针和探针组。其次，ProbeInterface 有助于以可重现的方式生成任何特定数据采集设置的全面接线描述，这通常涉及使用记录探头、探头、适配器和采集系统。第三，我们与探头制造商合作编译了一个可用探头的开放库，可以使用我们的 Python API 在运行时下载。最后，使用 ProbeInterface，我们定义了一种用于探头处理的文件格式，其中包含 FAIR 探头描述的所有必要信息，并且与神经科学中的其他开放标准兼容且互补。
生理温度下制备的急性脑切片在突触功能表征中的优势
急性脑切片制备是研究大脑突触功能特征的有力实验模型。尽管通常在冰冷温度 (CT) 下切割脑组织以方便切片并避免神经元损伤，但暴露于 CT 会导致突触的分子和结构变化。为了解决这些问题，我们研究了在冰冷和生理温度 (PT) 下制备的小鼠急性小脑切片中突触的超微结构和电生理特征。在 CT 下制备的切片中，我们发现脊柱明显丢失和重建、突触小泡重排和突触蛋白减少，而所有这些在 PT 下制备的切片中均未检测到。与这些结构发现一致，在 PT 下制备的切片显示出更高的释放概率。此外，在 PT 下制备允许在切片后立即进行电生理记录，从而与 CT 下相比，运动学习后长期抑郁 (LTD) 的可检测性更高。这些结果表明，在 PT 下切片制备对于研究不同生理条件下的突触功能具有显着优势。
脊髓灰质炎疫苗和美国对脊髓灰质炎的应对：突破医学、生理和社会
最大的挑战之一是第一次感到被抛弃。我当时五岁，我记得父亲把我抱进隔离医院，把我一个人留在那里。在我隔离期间，父母不准来探望我。幸运的是，我母亲自愿给医院里的孩子们热敷，所以她每天都能花一点时间陪我。我的家人不得不面对家里有人患脊髓灰质炎的耻辱。一些邻居回避我的父母和妹妹。（威尔逊）
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
人类解剖与生理学基础科学内容
本文档的重点是人类解剖与生理学中的科学核心思想。在阿肯色州K-12科学标准中，科学内容可在每个标准的DCI部分中找到。三维学习和评估最佳的学生为学生做好了准备，以便学生有机会展示他们在科学领域所知道的和可以做的事情。请参阅完整的标准文档，以找到每个标准的相应科学和工程实践以及横切概念。核心思想被组织成以下科学领域：
社论：糖尿病在缺血性卒中的病理生理学和预后的作用
糖尿病是一种以高血糖为特征的碳水化合物代谢异常的疾病。它与胰岛素分泌中的相对或绝对损伤有关，以及对胰岛素作用的不同程度的外围耐药性。糖尿病估计会影响全球5.37亿成年人，在20至79岁的成年人中，全球患病率为10.5％（1）。糖尿病是我们时代最严重，最常见的慢性疾病之一，导致威胁生命的并发症。在这些并发症中，中风是最公认和最常见的。中风是一种疾病，患病率很高，残疾，高死亡率和高复发率。成人男女中风的终生风险约为25％（2）。全球，中风是死亡率的第二大最常见原因，也是第二大最常见的残疾原因（3）。糖尿病会影响33％的缺血性中风患者，其中26％的出血性中风患者（4）。对102项前瞻性研究的新兴风险因素协作荟萃分析，其中850万人的随访表明糖尿病增加了缺血性中风2.27倍（5）。糖尿病不仅会影响中风的发作，而且还与中风结果的预后有关。糖尿病是中风复发的风险加倍，并增加了缺血性中风后死亡或残疾的风险（6）。中风后的糖尿病患者在有利的结果中具有25％的诱因，例如能够在日常生活的活动中独立发挥作用（7）。此外，据报道，糖尿病与2.56倍（8）后，中风后患上认知障碍和痴呆症的风险增加有关。糖尿病本身增加了活性氧的产生，促进了浮游剂过程。这些是加速关节炎和血栓形成风险增加的考虑的机制，最终导致缺血性中风的发作（7，9）。因此，在这个特刊中，“糖尿病在内分泌学领域的病理生理学和缺血性中风预后的作用”，我们专注于病因，病理学，治疗，中风的预后的作用。
评估晚年的神经生理影响...
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