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生理温度下制备的急性脑切片在突触功能表征中的优势
急性脑切片制备是研究大脑突触功能特征的有力实验模型。尽管通常在冰冷温度 (CT) 下切割脑组织以方便切片并避免神经元损伤，但暴露于 CT 会导致突触的分子和结构变化。为了解决这些问题，我们研究了在冰冷和生理温度 (PT) 下制备的小鼠急性小脑切片中突触的超微结构和电生理特征。在 CT 下制备的切片中，我们发现脊柱明显丢失和重建、突触小泡重排和突触蛋白减少，而所有这些在 PT 下制备的切片中均未检测到。与这些结构发现一致，在 PT 下制备的切片显示出更高的释放概率。此外，在 PT 下制备允许在切片后立即进行电生理记录，从而与 CT 下相比，运动学习后长期抑郁 (LTD) 的可检测性更高。这些结果表明，在 PT 下切片制备对于研究不同生理条件下的突触功能具有显着优势。
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
心脏重塑的病理生理基础
心脏重塑是一个两相过程，在临床上表现为人类心脏大小，形状，结构和功能的变化。其主要原因出生而导致心脏超负荷和心脏损伤。心脏重塑在心力衰竭的发展中起着至关重要的作用，尤其是在发生氧化应激和炎症等因素时。关于心脏重塑的发现中已经揭示了几种调查技术。这些技术，心脏磁共振技术和正电子发射断层扫描（PET）方法已证明是有帮助的。许多药理学策略开始通过反向心脏重塑来展示心力衰竭进展的有希望的解决方案。最近发现的事实是，拉米普利通过调节心脏衰竭大鼠模型中激活素A-粉刺素的表达来减弱左心室重塑。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
学期 - II 17MBU202微生物生理和代谢（4H - 4C）
学期VI 17BTU601B生物技术和人类福利3H-3C总小时时间/周/周：L：3 T：0 P：0 P：0标记：内部：40外部：60总计：60总计：100范围：本文涉及人类福利涉及的主要技术和方法。目的：本文将使学生能够学习基础知识并为理解人类福利的生物技术技术奠定坚实的基础。单位I行业：蛋白质工程；酶和多糖合成，活性和分泌，酒精和抗生素形成。单元II农业：N2固定：将害虫耐药基因转移至植物；植物与微生物之间的相互作用；牲畜的定性改进。单位III环境：氯化和非氯化器官污染物降解；碳氢化合物和农业废物的降解，应力管理，可生物降解聚合物（例如PHB）的发展。单元IV法医学：DNA指纹及其在人类福利中的应用。识别起源 - 犯罪。单位-V健康：开发无毒治疗剂，重组活疫苗，基因治疗，诊断，单克隆在E.Coli中，人类基因组项目。参考文献1。Sateesh，M.K。 （2010）。 生物伦理学和生物安全。 I. K. International Pvt Ltd. 2。 Sree Krishna，v。 （2007）生物技术中的生物伦理学和生物安全。 新时代国际Sateesh，M.K。（2010）。生物伦理学和生物安全。I. K. International Pvt Ltd. 2。Sree Krishna，v。（2007）生物技术中的生物伦理学和生物安全。新时代国际
脑水肿：病理生理机制和……
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态，特征是脑水含量增加（高于正常脑水含量约 80%）。它通常是对脑损伤的反应，常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内，脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压，导致脑缺血。此外，脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战，因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的，但它们或多或少仍然是实验模型。
社论：青春期：神经和生理发展
青春期的特征是童年的终点和青春期的开始。所有生理和神经系统变化代表了人类发展的关键阶段，从童年到成年。在此阶段，随着它们成熟的各种人类系统，它们之间存在着重要而重要的生物学相互作用。通过激素，物理和神经过程对不同生物系统的和谐功能对于人类发展的这一阶段至关重要。这些生物系统的功能取决于个人的遗传遗产和他们作为青少年的社会生活（例如，家庭支持，社会经济地位和健康的行为）（1-4）。在女孩中，青春期的发作开始于11岁左右，而在男孩中，它发生在12岁左右。在这段时间里，发生了第一次解剖转化，例如女孩的乳腺发育和男孩的睾丸体积增加（4）。下丘脑 - 垂体 - 基达轴在青春期期间经历了显着的激活和成熟，导致性激素分泌，包括睾丸激素和雌激素。这些激素变化影响了继发性特征，生殖器官以及整体身体生长和成熟的发展（5）。在青春期，下丘脑是大脑的一个区域，开始释放促性腺激素释放激素（GNRH），该激素（GNRH）刺激了垂体以释放两种重要的激素：叶酸激素（LH）和刺激性激素（fsh）（fsh）（6）。早期的青春期这些激素作用于雌性或雄性睾丸的卵巢作用，从而触发性激素的产生 - 雌性的雌激素和男性的睾丸激素（6）。青春期时期取决于遗传学和社会因素，例如营养，社会经济地位和心理特征（4，5）。这一时期是由激素浮动和遗传因素驱动的，有助于在青春期观察到的认知和行为转化，通常发生在性腺后2 - 4年后（4，7）。大脑中的结构和功能重组会影响负责情绪调节，社会认知和决策的领域。
ProbeInterface：细胞外电生理学中探针处理的统一框架
使用穿透式细胞外多通道电极阵列（通常称为神经探针）记录神经元活动是探测神经元活动最广泛的方法之一。尽管有大量可用的细胞外探针设计，但尖峰分类软件要求的电极通道顺序和相对几何形状的映射这一耗时过程总是留给最终用户。因此，这个手动过程容易出现错误映射，进而导致不良的尖峰分类误差和效率低下。在这里，我们介绍了 ProbeInterface，这是一个开源项目，旨在通过消除在尖峰分类之前手动进行探针映射的步骤来统一神经探针元数据描述，以分析细胞外神经记录。ProbeInterface 首先是一个 Python API，使用户能够以任何所需的复杂度级别创建和可视化探针和探针组。其次，ProbeInterface 有助于以可重现的方式生成任何特定数据采集设置的全面接线描述，这通常涉及使用记录探头、探头、适配器和采集系统。第三，我们与探头制造商合作编译了一个可用探头的开放库，可以使用我们的 Python API 在运行时下载。最后，使用 ProbeInterface，我们定义了一种用于探头处理的文件格式，其中包含 FAIR 探头描述的所有必要信息，并且与神经科学中的其他开放标准兼容且互补。
口腔污染的感染风险不会在粉虫甲虫（tenebrio molitor）中诱导免疫启动，但触发行为和生理学
在无脊椎动物中，免疫启动是个体根据先前的免疫学经验增强其免疫反应的能力。由于宿主自然栖息地中寄生虫反复感染的风险，这种适应性的免疫力可能会演变。免疫启动的表达在宿主和病原体种类以及感染途径（口腔或伤口）之间各不相同，反映了最终调节的进化调整。粉虫甲虫（Tenebrio molitor）的证据表明，革兰氏阳性细菌病原体在全身感染后的免疫启动中起着重要作用。尽管天然细菌病原体在T. molitor中可能会口服感染，但仍在争论是否摄入受污染的食物会导致全身感染，以及目前未知口服免疫启动。我们首先试图通过将其暴露于被活或死革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体污染的食物中，以诱导t. molitor幼虫和成年人的免疫启动。我们发现，口腔摄入活细菌没有杀死它们，但是化粪池的伤口导致死亡率迅速。有趣的是，死亡或活细菌的消耗不能防止再感染，与受伤引起的启动形成对比。我们进一步研究了用各种活细菌病原体感染食物对幼虫中食物消耗，质量增益和粪便产量等变量的影响。这表明革兰氏阳性细菌的口腔污染诱导了行为反应和蠕动防御机制，即使此处未观察到免疫启动。我们发现，与用革兰氏阴性细菌或对照食物暴露于受污染的食物相比，在食物中暴露于革兰氏阳性细菌的幼虫减少了质量和/或产生更多的粪便。考虑到口腔感染既没有引起昆虫死亡，也没有引起启动引起启动，因此我们认为T. molitor中的免疫启动可能主要是作为对与伤口相关的感染风险而不是口腔摄入而不是口腔摄入的反应。
系统生理学增强功能近红外光谱：研究人类大脑的有力方法
摘要。在这篇 Outlook 论文中，我们解释了为什么当通过使用系统生理增强功能性近红外光谱 (SPA-fNIRS) 同时测量系统生理活动（例如心肺和自主神经活动）时，可以促进对功能性近红外光谱 (fNIRS) 神经成像信号的准确生理解释。SPA-fNIRS 的基本原理有两个方面：(i) SPA-fNIRS 能够更完整地解释和理解在头部测量的 fNIRS 信号，因为它们包含源自神经血管耦合和系统生理源的成分。用 SPA-fNIRS 测量的全身生理信号可用于回归 fNIRS 信号中的生理混杂成分。因此可以最大限度地减少误解。(ii) SPA-fNIRS 能够通过将大脑与整个身体的生理状态联系起来来研究具身大脑，从而对它们复杂的相互作用产生新的见解。我们预计 SPA-fNIRS 方法在未来将变得越来越重要。© 作者。由 SPIE 根据 Creative Commons Attribution 4.0 International 许可证出版。全部或部分分发或复制本作品需要完全注明原始出版物，包括其 DOI。[DOI：10.1117/1.NPh.9.3.030801]